Orak Hücreli Anemi (OHA), beta-globin genindeki (Kromozom 11) nokta mutasyonu sonucu gelişen otozomal resesif geçişli bir hemoglobinopatidir. Mutasyon sonucunda, beta-globin zincirinin 6. pozisyonundaki hidrofilik glutamik asit yerine hidrofobik valin aminoasiti geçer. Bu değişiklik Hemoglobin S (HbS) adı verilen anormal hemoglobin varyantını oluşturur.
HbS molekülleri, deoksijenize (oksijensiz) ortamlarda, asidozda, dehidratasyonda veya enfeksiyon durumlarında birbirleriyle hidrofobik bağlar kurarak polimerize olurlar. Bu polimerler (taktiodler), eritrosit iskeletini bozarak hücrenin karakteristik orak (sickle) veya hilal şeklini almasına neden olur. Başlangıçta oksijenlenme ile geri dönebilen (reversibl) bu şekil değişikliği, tekrarlayan ataklar sonucu membran hasarına yol açarak kalıcı (irreversibl) orak hücrelerin oluşumuyla sonuçlanır.
Oraklaşan eritrositler hem normalden çok daha hızlı yıkılırlar (20 gün) hem de rijit yapıları nedeniyle mikrovasküler yatağı tıkayarak doku iskemisine yol açarlar. Hastalığın kliniği akut krizler ve kronik organ hasarları ile seyreder:
Mikrovasküler tıkanıklıklar zamanla tüm organlarda geri dönüşsüz hasar yaratır:
Tanı, hemoliz bulgularının (laktat dehidrogenaz (LDH) yüksekliği, indirekt hiperbilirubinemi, retikülositoz) spesifik testlerle doğrulanmasına dayanır:
Küratif tek seçenek uygun hastalarda Allojenik Kök Hücre Naklidir (Allo-hematopoetik kök hücre nakli (HSCT)). Medikal tedavi krizleri önlemeye ve semptomları hafifletmeye yöneliktir: