Yükleniyor…
ET hastalarında görülen aspirin yetersizliği, gerçek bir dirençten ziyade yüksek trombosit turnover (yıkım-yapım hızı) ile ilişkilidir. Aspirin dolaşımdaki mevcut COX-1 enzimlerini kalıcı olarak asetillerken, kemik iliğinden sürekli salınan genç (retiküle) trombositler sisteme yeni, bloke edilmemiş COX-1 ve COX-2 enzimleri taşır.
ARES (Aspirin Regimens in Essential Thrombocythemia) çalışması, tek doz aspirinin 24 saatlik TxA2 inhibisyonu sağlamada yetersiz kaldığını kanıtlamıştır. Günde iki kez dozlama, gün içinde dolaşıma katılan genç trombositlerin de asetillenmesini sağlayarak trombosit aktivasyonunu kesintisiz baskılar.