Yükleniyor…
Akut Koroner Sendromlar (STEMI ve NSTEMI)
Güncelleme: 10 Kas 2026
Amiral sayfasıÇalışma tablosu ve kılavuzlar arası fark tablosuyla, yayın metninden derinleştirildi · nişan 10 Kas 2027 tarihine kadar geçerli
Alt Başlıklar
1 kategori🧬 1. Akut Koroner Sendrom Spektrumu ve Hücresel/Moleküler Patofizyoloji
Akut Koroner Sendrom (AKS); epikardiyal koroner arterlerdeki aterosklerotik plağın akut olarak bozulması (rüptür veya erozyon) ve bunu takip eden intraluminal tromboz, vazospazm ve/veya distal mikroembolizasyon sonucunda miyokardiyal kan akımının aniden azalması veya kesilmesiyle karakterize klinik bir spektrumdur. Bu spektrum; doku nekrozunun varlığı, EKG bulguları ve biyobelirteç düzeylerine göre STEMI (ST-Yükselmeli Miyokard Enfarktüsü), NSTEMI (ST-Yükselmesiz Miyokard Enfarktüsü) ve Kararsız (Unstable) Angina Pektoris olarak sınıflandırılır.
Aterotrombotik Süreç ve Plak Morfolojileri
AKS gelişimindeki ana patogenetik mekanizmalar vasküler biyoloji ve intravasküler görüntüleme (OCT/IVUS) çalışmaları ile tanımlanmıştır:
- • Plak Rüptürü: Akut koroner olayların en sık nedenidir (STEMI olgularının %55-75'i, NSTE-AKS olgularının %47'si). Tipik olarak geniş nekrotik çekirdeğe ve ince fibröz kılıfa sahip İnce Kılıflı Fibroateromlarda (TCFA) meydana gelir. Kılıf bölgesinde yoğun makrofaj ve T-lenfosit infiltrasyonu mevcuttur. T-hücre kaynaklı sitokinlerin uyarmasıyla makrofajlardan salınan matriks metalloproteinazlar (kolajenazlar MMP-1, -8, -13; jelatinazlar MMP-2, -9) ekstrasellüler matriks proteinlerini ve kolajeni yıkarak fibröz kılıfı inceltir. Kılıfın yırtılmasıyla dolaşımdaki monositler ve nekrotik çekirdekteki yüksek düzeydeki Doku Faktörü (Tissue Factor) kanla temas eder; bu durum koagülasyon kaskadını (Faktör VIIa/Xa) ve masif trombin jenerasyonunu tetikler. Yüksek kayma gerilimi (shear stress) alanında trombositten zengin "beyaz trombüs", staz alanlarında ise fibrin ve eritrositten zengin "kırmızı trombüs" şekillenir.
- • Plak Erozyonu: AKS vakalarının %25-40'ından sorumludur. Rüptürden farklı olarak fibröz kılıfta derin yırtılma veya nekrotik çekirdeğe luminal geçiş yoktur. Zemin morfolojisinde düz kas hücreleri (SMC) ve proteoglikandan zengin (özellikle hyaluronan ve versikan) ekstrasellüler matriks hâkimdir. Akım bozulmalarına yanıt olarak gelişen Toll-like Reseptör-2 (TLR-2) ekspresyonu, endotel apoptozunu ve de-endotelizasyonu indükler. Ortama katılan nötrofiller ve miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi neticesinde trombositten zengin, genellikle subtotal tıkayıcı trombüsler oluşur.
- • Kalsifiye Nodüller: Otopsi serilerinde olguların %5'inden azında, bir intravasküler görüntüleme serisinde %8 oranında görülen, lümene doğru çıkıntı yapan kalsifiye nodüllerin endoteli yırtmasıyla gelişen tromboz mekanizmasıdır.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
[Aterosklerotik Plak İnstabilitesi]
│
┌────────────────────────┴────────────────────────┐
▼ ▼
[Plak Rüptürü] (~%55-75) [Plak Erozyonu] (~%25-40)
- İnce kılıflı fibroaterom (TCFA) - Proteoglikandan zengin matriks
- Makrofaj/T-hücresi & MMP yıkımı - TLR-2, hyaluronan & nötrofil/MPO
- Doku Faktörü açığa çıkması - Endotel apoptozu & de-endotelizasyon
- Trombosit & trombin aktivasyonu - Trombositten zengin trombüs
│ │
└────────────────────────┬────────────────────────┘
▼
[İntraluminal Tromboz]
│
┌────────────────────────┴────────────────────────┐
▼ ▼
[Tam Tıkayıcı Trombüs] [Parsiyel/Dinamik Trombüs]
│ │
▼ ▼
Transmural İskemi Subendokardiyal İskemi
(STEMI) (NSTE-AKS)
│
┌───────────────┴───────────────┐
▼ ▼
hs-cTn yüksekliği hs-cTn normal
(NSTEMI) (Kararsız angina)Terminolojik Evrim: Kararsız Angina — NSTEMI Kayması
Yüksek hassasiyetli kardiyak troponin (hs-cTn) testlerinin kliniğe girmesiyle birlikte, daha önce kararsız angina (UA) tanısı alan hastaların ezici çoğunluğunda mikroskobik miyokardiyal nekrozu gösteren subklinik hs-cTn yükselmeleri tespit edilmiştir. Bu durum, güncel klinik pratikte kararsız angina tanısının son derece nadir görülmesine ve vakaların NSTEMI olarak yeniden sınıflandırılmasına yol açmıştır. Günümüzde kararsız angina; serum hs-cTn düzeylerinde anlamlı yükselme olmaksızın gelişen dinlenim anjinası (>20 dk), yeni başlayan şiddetli (CCS Sınıf III) angina veya kreşendo (şiddeti/sıklığı artan) angina olarak tanımlanır.
🩺 2. Klinik Prezantasyon ve İlk Değerlendirme
Tipik prezentasyon retro-sternal (göğüs kemiği arkasında), baskı, yanma veya sıkışma tarzında, sol kola, boyna veya çeneye yayılan, istirahatle geçmeyen ve 20 dakikadan uzun süren anjinal ağrıdır. Ağrıya sıklıkla terleme (diyaforez), bulantı ve nefes darlığı eşlik eder.
⚠️ Atipik Prezantasyon: Kadınlar, yaşlılar ve diyabetik hastalarda klasik göğüs ağrısı olmayabilir; sadece nefes darlığı, halsizlik veya senkop ile (sessiz iskemi) başvurabilirler.
Acil servise göğüs ağrısı ile gelen her hastaya ilk 10 dakika içinde EKG çekilmeli ve yorumlanmalıdır.
📈 3. Tanısal Ölçütler ve Elektrokardiyografik / Biyokimyasal Değerlendirme
Beşinci Evrensel Miyokard Enfarktüsü Tanımı (2026)
Beşinci Tanım, enfarktüsü üç klinik zemine ayırır: birincil akut koroner patolojiye bağlı, başka bir akut duruma ikincil ve işlem sonrası. Eski tip 1 ile tip 2 ayrımının yerini bu patofizyolojik sınıflama alır. Miyokard hasarını cinsiyete özgü 99. persentil üst referans limitleri tanımlar. Birincil MI tanısı, troponinle gösterilmiş akut miyokard hasarına aşağıdaki özelliklerin eklenmesiyle iki basamakta konur:
Tanı olasıdır (en az biri):
- • Akut miyokard iskemisiyle uyumlu semptomlar.
- • EKG'de yeni ya da yeni olduğu varsayılan iskemik değişiklikler.
- • Patolojik Q dalgası gelişimi.
Tanı görüntülemeyle doğrulanır (en az biri):
- • Akut koroner patolojinin gösterilmesi: aterotromboz, spontan koroner arter diseksiyonu, vazospazm veya embolizm; revaskülarizasyondan 30 günden uzun süre sonra gelişen restenoz, stent trombozu veya baypas greft yetmezliği.
- • İskemik etiyolojiyle uyumlu dağılımda yeni ya da yeni olduğu varsayılan bölgesel duvar hareket bozukluğu ve/veya canlı miyokard kaybı.
STEMI ve NSTEMI ayrımı acil karar için hâlâ kullanılır, ancak Tanım her akut koroner tıkanmanın ST yükselmesi vermediğini vurgular. MINOCA da artık çalışma tanısı olduğunu belirtmek üzere "tıkayıcı olmayan koroner arterlerle seyreden miyokard hasarı" olarak adlandırılır.
Elektrokardiyografik Tanı Ölçütleri ve İskemik Eşdeğerler
Tablo geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
| AKS Kategorisi / Patern | EKG Tanı Ölçütleri ve Patofizyolojik Karşılığı | Klinik Anlamı |
|---|---|---|
| STEMI | J noktasında anatomik olarak komşu en az 2 derivasyonda yeni ST yükselmesi. V2-V3: <40 yaş erkeklerde ≥2.5 mm (0.25 mV) · ≥40 yaş erkeklerde ≥2.0 mm (0.2 mV) · kadınlarda (yaştan bağımsız) ≥1.5 mm (0.15 mV). Diğer tüm derivasyonlar: ≥1.0 mm (0.1 mV). | Transmural miyokard iskemisi ve epikardiyal koroner arterin akut tam tıkanması. Acil reperfüzyon gerektirir. |
| NSTE-AKS | Anatomik olarak komşu ≥2 derivasyonda yeni/dinamik yatay veya aşağı eğimli ST depresyonu ≥0.5 mm (0.05 mV) ve/veya R baskın derivasyonlarda T dalga inversiyonu ≥1.0 mm (0.1 mV). | Subendokardiyal iskemi ve parsiyel/dinamik koroner stenoz. |
| de Winter Paterni | V2-V6 derivasyonlarında yukarı eğimli (upsloping) ST depresyonundan yükselen, görece uzun ve simetrik T dalgaları; bazen aVR'de ST yükselmesi eşlik eder. | LAD oklüzyonu ve diğer koroner lezyonlarla ilişkilidir. STEMI eşdeğeri kabul edilir; kateter laboratuvarı acil aktive edilmelidir. |
| Wellens Sendromu | Göğüs ağrısının geçtiği (ağrısız) dönemde V2-V3 derivasyonlarında bifazik T dalgaları veya derin simetrik T inversiyonları. | Kritik proksimal LAD stenozunu işaret eder ve ön duvar enfarktüsünün habercisi olabilir. Anterior MI ve ani kardiyak ölüm tehlikesi nedeniyle efor testi kontrendike kabul edilir; kılavuzlarda Wellens sendromuna özgü bir yönetim önerisi yoktur. |
| Sgarbossa Ölçütleri | Sol dal bloğu (LBBB) veya ventriküler pacing zemininde MI tanısı: (1) QRS ile konkordan ST yükselmesi ≥1 mm — 5 puan; (2) V1-V3'te konkordan ST depresyonu ≥1 mm — 3 puan; (3) aşırı diskordan ST yükselmesi ≥5 mm — 2 puan. | Sol dal bloğu zemininde akut MI tanısını destekler. Skor ≥3 için özgüllük türetme grubunda %90, doğrulama grubunda %96; duyarlılık %78 ve %36: düşük skor MI'yı dışlamaz. Özgün çalışma yalnız sol dal bloğunu kapsar; sağ ventrikül pace ritminde en yüksek olabilirlik oranını üçüncü ölçüt verir (LR+ 4,41). |
📊 4. Risk Sınıflaması ve Klinik Skorlama Modelleri
GRACE Risk Skoru
NSTE-AKS ve STEMI hastalarında hastane içi, 6 aylık, 1 yıllık ve 3 yıllık mortalite/tekrarlayan MI riskini öngörmede en yüksek prognostik güce sahip modeldir. Skorlama 8 bağımsız değişkene dayanır: yaş · kalp hızı · sistolik kan basıncı · serum kreatinin düzeyi · Killip sınıfı · başvuru anında kardiyak arrest · ST segment deviasyonu (depresyon veya geçici yükselme) · kardiyak biyobelirteç (hs-cTn) yüksekliği.
GRACE >140: yüksek risk · 109-140: orta risk · <109: düşük risk.
TIMI Risk Skoru
NSTE-AKS hastalarında 14 günlük tüm nedenlere bağlı mortalite, yeni/tekrarlayan MI veya acil revaskülarizasyon ihtiyacını derecelendirir. Her biri 1 puan değerinde 7 parametre içerir: yaş ≥65 · ≥3 KAH risk faktörü (HT, HL, DM, sigara, aile öyküsü) · bilinen koroner arter darlığı (≥%50 stenoz) · son 7 günde aspirin kullanımı · son 24 saatte ≥2 anjinal epizot · EKG'de ST segment deviasyonu (≥0.5 mm) · pozitif kardiyak biyobelirteç.
Olay oranı: skor 0-1 %4,7 · 2 %8,3 · 3 %13,2 · 4 %19,9 · 5 %26,2 · 6-7 %40,9.
Acil Servis Triyaj Algoritmaları ve Şok Derecelendirmesi
Acil servise non-travmatik göğüs ağrısı ile başvuran hastaların değerlendirilmesinde hs-cTn tabanlı 0/1-saat veya 0/2-saat hızlı dışlama/dâhil etme (rule-out / rule-in) protokolleri kullanılır. Biyobelirteç düzeyleri gri alanda kalan orta riskli hastalar HEART veya EDACS skorları ile değerlendirilerek non-invaziv görüntüleme (CCTA veya fonksiyonel stres testleri) ya da erken anjiyografiye yönlendirilir. Hemodinamik instabilite değerlendirmesinde klinik ve laboratuvar verileri Killip sınıflandırması ve SCAI şok evrelemesi ile derecelendirilir.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
KILLIP SINIFLANDIRMASI (MI akut dönem kalp yetmezliği) ├─ Sınıf I : Kalp yetmezliği klinik bulgusu yok ├─ Sınıf II : Hafif-orta KY; S3 gallop, akciğer alt yarıda raller, JVD ├─ Sınıf III : Aşikâr akut akciğer ödemi; yaygın raller └─ Sınıf IV : Kardiyojenik şok; hipotansiyon, oligüri, hipoperfüzyon SCAI ŞOK EVRELERİ Evre A (At Risk) --> Risk altında, normotansif, perfüzyon normal Evre B (Beginning) --> Erken şok; bağıl hipotansiyon/taşikardi, perfüzyon korunmuş Evre C (Classic) --> Klasik kardiyojenik şok; perfüzyon bozulmuş, inotrop/invaziv destek gerekli Evre D (Deteriorating) --> Kötüleşen şok; ilk önlemlere yanıt yetersiz, destek artırılıyor Evre E (Extremis) --> Refrakter şok; dolaşım çöküşü veya tehdidi, çoklu yoğun hemodinamik girişim
💊 5. Kılavuz Odaklı Tedavi Yönetimi (ESC 2023)
STEMI Akut Reperfüzyon Yönetimi ve Zaman Dilimleri
STEMI tanısı kesinleşen hastalarda ana hedef infarkt alanını sınırlamak ve koroner akımı derhal restore etmektir. Reperfüzyon stratejisi başvuru süresine ve merkezin PCI imkânlarına göre belirlenir:
- • Primer PCI (PPCI): Semptom başlangıcından itibaren <12 saat içerisinde başvuran tüm STEMI hastalarında ve semptom süresi >12 saat olmasına rağmen iskemi semptomları süren, hemodinamik instabilitesi veya hayatı tehdit eden aritmisi olan olgularda I. sınıf endikasyondur. Geç başvuruda (12–48 saat) rutin primer PCI düşünülmelidir (IIa, B); >48 saat geçmiş ve semptomu sürmeyen hastada tıkalı enfarkt arterine rutin PCI önerilmez (III, A). FMC-to-wire crossing (ilk tıbbi temas — tel geçişi süresi): STEMI tanısından tel geçişine hedef, PCI merkezine doğrudan başvuruda ≤60 dakika, transfer edilen hastada ≤90 dakika; beklenen tanı→tel geçişi gecikmesi >120 dakika ise fibrinoliz tercih edilir.
- • Fibrinolitik Tedavi: PCI yapılamayan bir merkeze başvuran ve PCI merkezine transfer süresi düşünüldüğünde tanıdan PCI'ye beklenen süre 120 dakikayı aşacak olan, semptom süresi <12 saat olan ve kontrendikasyonu bulunmayan hastalarda uygulanır. Hedef: STEMI tanısından fibrinolitik bolusuna ≤10 dakika.
- • Farmako-invaziv Strateji: Başarılı fibrinoliz uygulanan (ST gerilemesi >%50 sağlanan) tüm hastalar, fibrinolizi takip eden 2-24 saat içerisinde rutin koroner anjiyografi ve icabında PCI yapılmak üzere PCI merkezine sevk edilmelidir. Fibrinolitik verildikten 60–90 dakika içinde ST gerilemesi <%50 kalırsa ya da hemodinamik veya elektriksel instabilite, kötüleşen iskemi veya süren göğüs ağrısı varsa derhal kurtarıcı (rescue) PCI yapılmalıdır.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
[STEMI Tanısı]
│
┌─────────────────────┴─────────────────────┐
▼ ▼
[PCI merkezine başvuru] [Non-PCI merkeze başvuru]
│ │
Tanı→tel <60 dk Beklenen tanı→PCI süresi?
│ ┌──────────┴──────────┐
▼ ▼ ▼
(Başarılı PCI) ≤120 dk >120 dk
│ │
Acil transfer Fibrinoliz (bolus <10 dk)
(primer PCI) │
┌────────┴────────┐
▼ ▼
Başarılı Başarısız
│ │
Farmako-invaziv Kurtarıcı PCI
PCI (2-24 saat) (derhal)NSTE-AKS İnvaziv Strateji Zamanlaması
- • İvedi invaziv strateji (<2 saat): Medikal tedaviye dirençli/tekrarlayan göğüs ağrısı; kardiyojenik şok veya belirgin hemodinamik instabilite; iskemiye ikincil akut dirençli kalp yetmezliği veya akciğer ödemi; hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler veya başvuru sonrası kardiyak arrest; MI'nın mekanik komplikasyonları; tekrarlayan dinamik ST veya T dalgası değişiklikleri, özellikle aralıklı ST yükselmesi. (I, C)
- • Erken invaziv strateji (<24 saat; düşünülmeli, IIa, A): Doğrulanmış NSTEMI (troponin yükselme/düşme dinamiği); GRACE risk skoru >140; dinamik ST veya T dalgası değişiklikleri; geçici ST yükselmesi.
- • Yatış sırasında invaziv strateji (I, A): Yüksek risk ölçütü taşıyan ya da kararsız angina şüphesi yüksek hastalarda hastanede yatarken anjiyografi.
- • Seçici invaziv strateji (I, A): Çok yüksek veya yüksek risk ölçütü taşımayan ve NSTE-AKS şüphesi düşük hastalarda, anjiyografi kararı ileri değerlendirmeye göre verilir.
Farmakoterapötik Yönetim Standartları
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
AKS FARMAKOTERAPİSİ (akut & sekonder önleme)
│
├── İkili Antiplatelet Tedavi (DAPT)
│ ├── Aspirin: 150-300 mg oral yükleme (çiğnetilerek; IV 75-250 mg), ardından 75-100 mg/gün
│ └── P2Y12 reseptör inhibitörleri (varsayılan DAPT süresi 12 ay; yüksek kanama
│ │ riskinde kısaltma / de-eskalasyon seçenekleri var):
│ ├── Tikagrelor : 180 mg yükleme, 2×90 mg/gün idame (geri dönüşümlü, güçlü)
│ ├── Prasugrel : 60 mg yükleme, 10 mg/gün idame (≥75 yaş veya <60 kg: 5 mg);
│ │ PCI'ye giden AKS'de tikagrelora TERCİH düşünülmeli (IIa);
│ │ SVO/GİA öyküsünde KONTRENDİKE
│ ├── Ön yükleme : Erken (<24 saat) invaziv planlanan NSTE-AKS'de, koroner anatomi
│ │ bilinmeden RUTİN P2Y12 ön yüklemesi ÖNERİLMEZ (III)
│ └── Klopidogrel: 300-600 mg yükleme, 75 mg/gün idame (güçlü ajanlar tolere
│ edilemezse / fibrinolizde)
│
├── Adjuvan Anti-trombotik & Parenteral Antikoagülasyon
│ ├── Fraksiyone olmayan heparin (UFH): PCI esnasında ACT takipli bolus (70-100 U/kg)
│ ├── Enoksaparin (LMWH): 1 mg/kg SC 2×1; KrKl <30 mL/dk'da 1×1 (UFH'ye alternatif)
│ ├── Fondaparinuks: 2.5 mg SC 1×1 — erken invaziv planlanmayan NSTE-AKS'de
│ │ (PCI sırasında tek doz UFH eklenir)
│ ├── Bivalirudin: Doğrudan trombin inhibitörü; primer PCI'de UFH'ye alternatif (IIa)
│ └── GP IIb/IIIa inhibitörleri (eptifibatid, tirofiban): no-reflow veya PCI sırasında trombotik komplikasyon (IIa)
│
└── Kanıta Dayalı Tıbbi Tedavi (GDMT — sekonder önleme)
├── Yüksek yoğunluklu statin: Atorvastatin 40-80 mg veya rosuvastatin 20-40 mg
│ (hedef LDL <55 mg/dL VE ≥%50 azalma; 4-6 haftada ulaşılmazsa ezetimib,
│ sonra PCSK9 inhibitörü)
├── Beta-blokerler: LVEF ≤%40 olan hastada ÖNERİLİR (I). LVEF'den bağımsız rutin
│ kullanım düşünülmeli (IIa, ESC 2023); REDUCE-AMI (2024) EF ≥%50'de fayda göstermedi.
│ Akut KY, hipotansiyon, bradikardi, AV blokta başlanmaz
├── ACE inhibitörü / anjiyotensin reseptör blokeri (ARB): KY, LVEF ≤%40, HT, DM veya kronik böbrek hastalığı (KBH) olan hastalarda
├── MRA: LVEF ≤%40 ve KY ya da DM varlığında (I)
├── PPI: DAPT alan ve gastrointestinal sistem (GİS) kanama riski yüksek hastada
├── Oksijen: yalnızca SpO₂ <%90 ise (rutin oksijen önerilmez)
└── Nitratlar: Semptomatik iskemik göğüs ağrısı kontrolünde SL/IV (sağ ventrikül MI ve
PDE-5 kullanımında kontrendike)⚠️ NSTE-AKS / kararsız anginada fibrinolitik (trombolitik) tedavi VERİLMEZ — yararına dair kanıt yoktur, zarar verebilir.
⚠️ 6. Erken/Geç Komplikasyonlar ve Geç Dönem Risk Sınıflaması
Mekanik komplikasyonlar MI'yı izleyen ilk günlerde gelişir; septum rüptürü en sık reperfüzyondan sonraki 24 saatte, serbest duvar rüptürü tipik olarak ilk 5 günde (olguların %90'ından fazlasında 2 hafta içinde) görülür; ani hemodinamik çöküş ile karakterizedir ve mortaliteleri cerrahiye rağmen yüksektir.
Akut MI Mekanik Komplikasyonları
- • Papiller kas rüptürü: Sıklıkla posteromedial papiller kasın tekli kan akımından (PDA) dolayı akut inferior MI sonrası gelişir. Akut şiddetli mitral yetmezliği, ani akciğer ödemi ve kardiyojenik şok ile seyreder. Acil cerrahi kapak replasmanı/tamiri gerektirir.
- • Ventriküler septal defekt (VSD): Ön veya arka duvar transmural MI sonrası septumun yırtılmasıyla oluşur. Sol-sağ şant, pansistolik üfürüm, bi-ventriküler yetmezlik ve şok tablosu yaratır.
- • Sol ventrikül serbest duvar rüptürü: Anteriyor veya lateral transmural MI sonrası gelişir. Masif hemoperikardiyum, akut kardiyak tamponad, elektromekanik disosiasyon (PEA) ve ani kardiyak arrest ile sonuçlanır.
Ventriküler Aritmiler ve Elektriksel İnstabilite
Akut MI'nın ilk saatlerinde gelişen ani ölümlerin ana nedeni ventriküler fibrilasyon (VF) ve sürekli ventriküler taşikardidir (VT). İskeminin indüklediği hücre içi kalsiyum birikimi, re-entry halkaları ve istirahat membran potansiyeli değişiklikleri aritmojenik zemini oluşturur. Erken fazda (<48 saat) gelişen VF/VT esas olarak akut iskemiye bağlıdır ve reperfüzyon ile düzeltilir; geç dönemde (>48 saat) gelişen aritmiler ise skar dokusu kaynaklı re-entry'e bağlı olup kötü uzun dönem prognoza işaret eder.
Taburculuk Öncesi ve Geç Dönem Risk Sınıflaması
- • Dinlenim sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF): Sağkalımın en güçlü bağımsız öngördürücüsüdür. Ekokardiyografi ile LVEF ≤%30-40 saptanan hastalar yüksek mortalite riskine sahiptir. Taburculuk öncesi LVEF ≤%40 olanlarda ESC, tam revaskülarizasyon ve optimal tedaviden 6-12 hafta sonra LVEF'in yeniden ölçülmesini önerir; ACC/AHA primer korunma implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) kararını MI'dan en az 40 gün, revaskülarizasyondan en az 90 gün sonraya bırakır.
- • Rezidüel iskemik miyokard doku miktarı: Revaskülarize edilmemiş non-culprit damar darlıkları ve canlılığını koruyan iskemik alanların stres testleri veya CMR ile değerlendirilmesidir.
- • Ventriküler elektriksel instabilite: Holter EKG ile saptanan non-sustained VT atakları ve sık PVC varlığı yüksek ani kardiyak ölüm (SCD) riskine işaret eder.
Mekanizma ve İşleyiş: Hareketli Şemalar
Çalışma Tablosu: Kanıtın Ağırlığı
Rakamlar her çalışmanın birincil yayınının PubMed özetinden alındı.
| Çalışma | Karşılaştırma | Sonuç | Neyi değiştirdi |
|---|---|---|---|
| TRITON-TIMI 38 (2007) | Prasugrel ↔ klopidogrel | Birincil sonlanım %9,9 ↔ %12,1; HR 0,81 (GA %95 0,73–0,90). Majör kanama %2,4 ↔ %1,8; HR 1,32. | Daha güçlü iskemik korunma, daha çok kanama. |
| PLATO (2009) | Tikagrelor ↔ klopidogrel | 12 ayda %9,8 ↔ %11,7; HR 0,84 (0,77–0,92). Tüm nedenli ölüm %4,5 ↔ %5,9. KABG dışı majör kanama %4,5 ↔ %3,8. | Tikagrelor, tedavi stratejisinden bağımsız seçenek oldu. |
| ISAR-REACT 5 (2019) | Tikagrelor ↔ prasugrel; 4018 kişi, açık etiketli | Birincil sonlanım %9,3 ↔ %6,9; HR 1,36 (1,09–1,70). Majör kanama %5,4 ↔ %4,8; HR 1,12 (0,83–1,51). | ESC 2023'te PCI'ye giden hastada prasugrel tercihinin (IIa) dayanağı. |
| STREAM (2013) | Erken fibrinoliz ↔ primer PCI; 1882 kişi | Birincil sonlanım %12,4 ↔ %14,3; RR 0,86 (0,68–1,09). Kafa içi kanama %1,0 ↔ %0,2; protokol değişikliği sonrası %0,5 ↔ %0,3. | PCI gecikecekse farmako-invaziv yol geçerli. |
| COMPLETE (2019) | Tam revaskülarizasyon ↔ yalnız suçlu lezyon; 4041 kişi | Birinci eş-birincil %7,8 ↔ %10,5; HR 0,74 (0,60–0,91). İkinci eş-birincil %8,9 ↔ %16,7; HR 0,51 (0,43–0,61). | Stabil çok damar hastalığında tam revaskülarizasyon. |
| DanGer Shock (2024) | Mikroaksiyel pompa ↔ standart bakım; 355 kişi | Tüm nedenli ölüm %45,8 ↔ %58,5; HR 0,74 (0,55–0,99). Bileşik güvenlilik %24,0 ↔ %6,2; RR 4,74. Renal replasman %41,9 ↔ %26,7. | ACC/AHA 2025: seçilmiş STEMI şokunda 2a. |
| REDUCE-AMI (2024) | Beta-bloker ↔ beta-blokersiz; 5020 kişi, EF korunmuş | Birincil sonlanım %7,9 ↔ %8,3; HR 0,96 (0,79–1,16); P=0,64. | EF korunmuş hastada rutin kullanımı sorgulattı. |
Okurken Dikkat: Rakamların Arkası
Sayıyı alırken
- Saatin başladığı an farklıdır. ESC 2023 süreleri STEMI tanısından, ACC/AHA 2025 ilk tıbbi temastan başlatır. İki kılavuzun rakamını yan yana koymadan önce başlangıç noktasına bakın.
- ISAR-REACT 5 açık etiketlidir. Sonuç tek başına iki ilacın her hastada aynı biçimde ayrıştığını göstermez; ESC önerisi de IIa düzeyindedir.
- STREAM'de eşdeğerlik iddiası yoktur. Fark anlamlı değildir (P=0,21) ve fibrinoliz kolunda %36,3 hastada acil anjiyografi gerekmiştir.
- DanGer Shock tek çalışmadır ve seçilmiş STEMI şoku popülasyonunu kapsar; sağkalım kazancı daha çok güvenlilik olayı ve renal replasman pahasına gelmiştir. ESC 2023 bu yayından önce çıkmıştır.
- REDUCE-AMI olguların %95,4'ünü İsveç'ten almıştır ve yalnız korunmuş EF'yi inceler; LVEF ≤%40 için çıkarım yapılamaz.
- Beşinci Tanım 2026'dadır, ESC 2023 ve ACC/AHA 2025 ondan önce yazılmıştır. Kılavuz metinlerindeki "tip 1 MI" dili yeni sınıflamadaki birincil MI ile birebir örtüşmeyebilir.
Kılavuzlar Arası Fark
| Konu | ESC 2023 | ACC/AHA 2025 | Pratik karşılığı |
|---|---|---|---|
| STEMI zaman hedefi | Tanıdan tel geçişine PCI merkezinde <60 dk, transferde <90 dk; primer PCI için üst sınır tanıdan 120 dk. | İlk tıbbi temastan cihaza ≤90 dk, transferde ≤120 dk. | Başlangıç noktaları farklıdır. Tercih sizin. |
| NSTE-AKS'de erken anjiyografi | Yüksek riskte <24 saat düşünülmeli (IIa, A). | Erken ve gecikmeli yaklaşımın farkı belirsiz; orta-düşük riskte 48–72 saat riski artırmıyor görünür. Çok yüksek riskte <2 saat. | İkisi de instabil hastada acil, stabil hastada esnek. Tercih sizin. |
| P2Y12 ön yükleme | Anatomi bilinmeden, <24 saat invaziv planda rutin önerilmez; >24 saat gecikecekse düşünülebilir. | >24 saat planda klopidogrel veya tikagrelor düşünülebilir. | Yakın. Rutin ön yükleme yok. |
| Güçlü P2Y12 seçimi | PCI'ye giden hastada prasugrel tikagrelora tercih düşünülmeli (IIa, B). | PCI'de tikagrelor veya prasugrel, klopidogrele tercih edilir; biri öne alınmaz. | Tercih sizin. |
| DAPT kısaltma | 3–6 ay olaysız, iskemik riski yüksek olmayan hastada tek antiplatelet (IIa, A). | ≥1 ay sonra tikagrelor monoterapisine geçiş (1). Yüksek kanama riskinde 1 ay sonra tek antiplatelet (2b). | ACC/AHA daha erken geçişe izin verir. Tercih sizin. |
| Beta-bloker | LVEF ≤%40'ta önerilir (I, A); tüm AKS'de rutin düşünülmeli (IIa, B). | Kontrendikasyon yoksa <24 saatte oral başlanması önerilir (1, A). | REDUCE-AMI ikisini de sorgulatır. Tercih sizin. |
| LDL eşiği | Hedef <55 mg/dL ve ≥%50 azalma (I, A); 4–6 haftada ulaşılmazsa ezetimib, sonra PCSK9. | Maksimum statine rağmen LDL ≥70: statin dışı ajan (1); 55–69: makul (2a). | Sayı aynı banda düşer; ESC hedef, ACC/AHA eşik dili kullanır. |
| STEMI'de suçlu dışı damar | İndeks işlemde ya da 45 gün içinde tam revaskülarizasyon önerilir. | Seçilmiş stabil hastada önerilir (1). Düşük karmaşıklıkta primer PCI sırasında aşamalıya tercih edilebilir (2b). | Şokta rutin suçlu dışı PCI ikisinde de yok. |
| Mikroaksiyel pompa | Öneri DanGer Shock öncesi yazılmıştır. | Seçilmiş ağır STEMI şokunda makul (2a, B-R). | Kanama, iskemi, böbrek riskiyle tartılır. |
Kaynaklar
- 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023;44:3720-3826
- Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Eur Heart J 2019;40:237-269
- REDUCE-AMI: Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med 2024;390:1372-1381
- Mills NL, Newby LK, ve ark. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J 2026
- Rao SV, ve ark. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol 2025;85(22):2135-2237
- Wiviott SD, ve ark. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357(20):2001-2015
- Wallentin L, ve ark. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;361(11):1045-1057
- Schüpke S, ve ark. Ticagrelor or Prasugrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2019;381(16):1524-1534
- Armstrong PW, ve ark. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2013;368(15):1379-1387
- Mehta SR, ve ark. Complete Revascularization with Multivessel PCI for Myocardial Infarction. N Engl J Med 2019;381(15):1411-1421
- Møller JE, ve ark. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2024;390(15):1382-1393
- Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, ve ark. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334(8):481-487
- Das D, McGrath BM. Sgarbossa criteria for acute myocardial infarction. CMAJ 2016;188(15):E395
- Abadi MM, Nomali M, Alipasandi K. Wellens' Syndrome and Exercise Stress Test: A Case Report. J Med Res 2020;6(2):51-52
İlgili Hesaplayıcılar
İlgili Konular
YDUS Kardiyoloji
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.
İncele →