Akut Koroner Sendromlar (STEMI ve NSTEMI)
🧬 1. Akut Koroner Sendrom Spektrumu ve Hücresel/Moleküler Patofizyoloji
Akut Koroner Sendrom (AKS); epikardiyal koroner arterlerdeki aterosklerotik plağın akut olarak bozulması (rüptür veya erozyon) ve bunu takip eden intraluminal tromboz, vazospazm ve/veya distal mikroembolizasyon sonucunda miyokardiyal kan akımının aniden azalması veya kesilmesiyle karakterize klinik bir spektrumdur. Bu spektrum; doku nekrozunun varlığı, EKG bulguları ve biyobelirteç düzeylerine göre STEMI (ST-Yükselmeli Miyokard Enfarktüsü), NSTEMI (ST-Yükselmesiz Miyokard Enfarktüsü) ve Kararsız (Unstable) Angina Pektoris olarak sınıflandırılır.
Aterotrombotik Süreç ve Plak Morfolojileri
AKS gelişimindeki ana patogenetik mekanizmalar vasküler biyoloji ve intravasküler görüntüleme (OCT/IVUS) çalışmaları ile tanımlanmıştır:
- • Plak Rüptürü: Akut koroner olayların en sık nedenidir (STEMI olgularının %55-75'i, NSTE-AKS olgularının %47'si). Tipik olarak geniş nekrotik çekirdeğe ve ince fibröz kılıfa sahip İnce Kılıflı Fibroateromlarda (TCFA) meydana gelir. Kılıf bölgesinde yoğun makrofaj ve T-lenfosit infiltrasyonu mevcuttur. T-hücre kaynaklı sitokinlerin uyarmasıyla makrofajlardan salınan matriks metalloproteinazlar (MMP-1, MMP-8, MMP-13, MMP-9) ekstrasellüler matriks proteinlerini ve kolajeni yıkarak fibröz kılıfı inceltir. Kılıfın yırtılmasıyla dolaşımdaki monositler ve nekrotik çekirdekteki yüksek düzeydeki Doku Faktörü (Tissue Factor) kanla temas eder; bu durum koagülasyon kaskadını (Faktör VIIa/Xa) ve masif trombin jenerasyonunu tetikler. Yüksek kayma gerilimi (shear stress) alanında trombositten zengin "beyaz trombüs", staz alanlarında ise fibrin ve eritrositten zengin "kırmızı trombüs" şekillenir.
- • Plak Erozyonu: AKS vakalarının %25-40'ından sorumludur; özellikle kadın hastalarda, genç popülasyonda ve sigara içenlerde daha yüksek oranda gözlenir. Rüptürden farklı olarak fibröz kılıfta derin yırtılma veya nekrotik çekirdeğe luminal geçiş yoktur. Zemin morfolojisinde düz kas hücreleri (SMC) ve proteoglikandan zengin (özellikle hyaluronan ve versikan) ekstrasellüler matriks hâkimdir. Akım bozulmalarına yanıt olarak gelişen Toll-like Reseptör-2 (TLR-2) ekspresyonu, endotel apoptozunu ve de-endotelizasyonu indükler. Ortama katılan nötrofiller ve miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi neticesinde trombositten zengin, genellikle subtotal tıkayıcı trombüsler oluşur.
- • Kalsifiye Nodüller: Yaşlı popülasyonda ve dirençli aterosklerozda %5-10 oranında görülen, lümene doğru çıkıntı yapan kalsifiye nodüllerin endoteli yırtmasıyla gelişen tromboz mekanizmasıdır.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
[Aterosklerotik Plak İnstabilitesi]
│
┌────────────────────────┴────────────────────────┐
▼ ▼
[Plak Rüptürü] (~%60-75) [Plak Erozyonu] (~%25-40)
- İnce kılıflı fibroaterom (TCFA) - Proteoglikandan zengin matriks
- Makrofaj/T-hücresi & MMP yıkımı - TLR-2, hyaluronan & nötrofil/MPO
- Doku Faktörü açığa çıkması - Endotel apoptozu & de-endotelizasyon
- Trombosit & trombin aktivasyonu - Trombositten zengin trombüs
│ │
└────────────────────────┬────────────────────────┘
▼
[İntraluminal Tromboz]
│
┌────────────────────────┴────────────────────────┐
▼ ▼
[Tam Tıkayıcı Trombüs] [Parsiyel/Dinamik Trombüs]
│ │
▼ ▼
Transmural İskemi Subendokardiyal İskemi
(STEMI) (NSTE-AKS)
│
┌───────────────┴───────────────┐
▼ ▼
hs-cTn yüksekliği hs-cTn normal
(NSTEMI) (Kararsız angina)Terminolojik Evrim: Kararsız Angina — NSTEMI Kayması
Yüksek hassasiyetli kardiyak troponin (hs-cTn) testlerinin kliniğe girmesiyle birlikte, daha önce kararsız angina (UA) tanısı alan hastaların ezici çoğunluğunda mikroskobik miyokardiyal nekrozu gösteren subklinik hs-cTn yükselmeleri tespit edilmiştir. Bu durum, güncel klinik pratikte kararsız angina tanısının son derece nadir görülmesine ve vakaların NSTEMI olarak yeniden sınıflandırılmasına yol açmıştır. Günümüzde kararsız angina; serum hs-cTn düzeylerinde anlamlı yükselme olmaksızın gelişen dinlenim anjinası (>20 dk), yeni başlayan şiddetli (CCS Sınıf III) angina veya kreşendo (şiddeti/sıklığı artan) angina olarak tanımlanır.
🩺 2. Klinik Prezantasyon ve İlk Değerlendirme
Tipik prezentasyon retro-sternal (göğüs kemiği arkasında), baskı, yanma veya sıkışma tarzında, sol kola, boyna veya çeneye yayılan, istirahatle geçmeyen ve 20 dakikadan uzun süren anjinal ağrıdır. Ağrıya sıklıkla terleme (diyaforez), bulantı ve nefes darlığı eşlik eder.
⚠️ Atipik Prezantasyon: Kadınlar, yaşlılar ve diyabetik hastalarda klasik göğüs ağrısı olmayabilir; sadece nefes darlığı, halsizlik veya senkop ile (sessiz iskemi) başvurabilirler.
Acil servise göğüs ağrısı ile gelen her hastaya ilk 10 dakika içinde EKG çekilmeli ve yorumlanmalıdır.
📈 3. Tanısal Ölçütler ve Elektrokardiyografik / Biyokimyasal Değerlendirme
4. Evrensel Miyokard Enfarktüsü Tanımı (Tip 1 MI)
Tip 1 akut miyokard enfarktüsü tanısı; dolaşımdaki biyobelirteçlerde (hs-cTnI veya hs-cTnT) cinsiyete özgü 99. persentil üst referans limitinin (URL) üzerinde en az bir değer içerecek şekilde akut bir yükselme ve/veya düşüş (dinamik delta) saptanması ve buna ek olarak aşağıdaki klinik ölçütlerden en az birinin eşlik etmesi ile konur:
- • Akut miyokard iskemisi semptomları.
- • Yeni veya olası yeni iskemik EKG değişiklikleri.
- • EKG'de patolojik Q dalgalarının gelişimi.
- • Görüntüleme yöntemlerinde (ekokardiyografi, kardiyak MR) iskemik etiyoloji ile uyumlu yeni canlı doku kaybı (viability loss) veya yeni bölgesel duvar hareket bozukluğunun (RWMA) gösterilmesi.
- • Anjiyografi veya otopsi ile koroner içi trombüsün gösterilmesi.
Elektrokardiyografik Tanı Ölçütleri ve İskemik Eşdeğerler
Tablo geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
| AKS Kategorisi / Patern | EKG Tanı Ölçütleri ve Patofizyolojik Karşılığı | Klinik Anlamı |
|---|---|---|
| STEMI | J noktasında anatomik olarak komşu en az 2 derivasyonda yeni ST yükselmesi. V2-V3: <40 yaş erkeklerde ≥2.5 mm (0.25 mV) · ≥40 yaş erkeklerde ≥2.0 mm (0.2 mV) · kadınlarda (yaştan bağımsız) ≥1.5 mm (0.15 mV). Diğer tüm derivasyonlar: ≥1.0 mm (0.1 mV). | Transmural miyokard iskemisi ve epikardiyal koroner arterin akut tam tıkanması. Acil reperfüzyon gerektirir. |
| NSTE-AKS | Anatomik olarak komşu ≥2 derivasyonda yeni/dinamik yatay veya aşağı eğimli ST depresyonu ≥0.5 mm (0.05 mV) ve/veya R baskın derivasyonlarda T dalga inversiyonu ≥1.0 mm (0.1 mV). | Subendokardiyal iskemi ve parsiyel/dinamik koroner stenoz. |
| de Winter Paterni | Prekordiyal derivasyonlarda (V1-V6) J noktasında 1-3 mm yukarı eğimli (upsloping) ST depresyonunu takip eden yüksek, simetrik T dalgaları. | Akut proksimal LAD oklüzyonu göstergesidir. STEMI eşdeğeri kabul edilir; kateter laboratuvarı acil aktive edilmelidir. |
| Wellens Sendromu | Göğüs ağrısının geçtiği (ağrısız) dönemde V2-V3 derivasyonlarında Tip A (%25) bifazik T dalgaları, Tip B (%75) derin simetrik T inversiyonları. | Kritik proksimal LAD stenozunu işaret eder. Akut STEMI'ye ilerleme riski yüksektir; provokatif efor testleri kontrendikedir. |
| Sgarbossa Ölçütleri | Sol dal bloğu (LBBB) veya ventriküler pacing zemininde MI tanısı: (1) QRS ile konkordan ST yükselmesi ≥1 mm — 5 puan; (2) V1-V3'te konkordan ST depresyonu ≥1 mm — 3 puan; (3) aşırı diskordan ST yükselmesi ≥5 mm — 2 puan. | Sol dal bloğu mevcudiyetinde akut iskemi tanısını doğrulamada kullanılır (skor ≥3 ise yüksek özgüllük). |
📊 4. Risk Sınıflaması ve Klinik Skorlama Modelleri
GRACE Risk Skoru
NSTE-AKS ve STEMI hastalarında hastane içi, 6 aylık, 1 yıllık ve 3 yıllık mortalite/tekrarlayan MI riskini öngörmede en yüksek prognostik güce sahip modeldir. Skorlama 8 bağımsız değişkene dayanır: yaş · kalp hızı · sistolik kan basıncı · serum kreatinin düzeyi · Killip sınıfı · başvuru anında kardiyak arrest · ST segment deviasyonu (depresyon veya geçici yükselme) · kardiyak biyobelirteç (hs-cTn) yüksekliği.
GRACE >140: yüksek risk · 109-140: orta risk · <109: düşük risk.
TIMI Risk Skoru
NSTE-AKS hastalarında 14 günlük tüm nedenlere bağlı mortalite, yeni/tekrarlayan MI veya acil revaskülarizasyon ihtiyacını derecelendirir. Her biri 1 puan değerinde 7 parametre içerir: yaş ≥65 · ≥3 KAH risk faktörü (HT, HL, DM, sigara, aile öyküsü) · bilinen koroner arter darlığı (≥%50 stenoz) · son 7 günde aspirin kullanımı · son 24 saatte ≥2 anjinal epizot · EKG'de ST segment deviasyonu (≥0.5 mm) · pozitif kardiyak biyobelirteç.
Skor 0-2: düşük risk (%4.7 majör advers kardiyak olay (MACE)) · 3-4: orta risk (%13.2-19.9) · 5-7: yüksek risk (%26.2-40.9).
Acil Servis Triyaj Algoritmaları ve Şok Derecelendirmesi
Acil servise non-travmatik göğüs ağrısı ile başvuran hastaların değerlendirilmesinde hs-cTn tabanlı 0/1-saat veya 0/2-saat hızlı dışlama/dâhil etme (rule-out / rule-in) protokolleri kullanılır. Biyobelirteç düzeyleri gri alanda kalan orta riskli hastalar HEART veya EDACS skorları ile değerlendirilerek non-invaziv görüntüleme (CCTA veya fonksiyonel stres testleri) ya da erken anjiyografiye yönlendirilir. Hemodinamik instabilite değerlendirmesinde klinik ve laboratuvar verileri Killip sınıflandırması ve SCAI şok evrelemesi ile derecelendirilir.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
KILLIP SINIFLANDIRMASI (MI akut dönem kalp yetmezliği) ├─ Sınıf I : Kalp yetmezliği klinik bulgusu yok (hastane içi mortalite %0.6-0.8) ├─ Sınıf II : Hafif-orta KY; S3 gallop, akciğer alt yarıda raller, JVD (%1.5-1.9) ├─ Sınıf III : Aşikâr akut akciğer ödemi; yaygın raller (%6.5-7.3) └─ Sınıf IV : Kardiyojenik şok; hipotansiyon, oligüri, hipoperfüzyon (%15.8-17.4) SCAI ŞOK EVRELERİ Evre A (At Risk) --> Risk altında, normotansif, perfüzyon normal Evre B (Beginning) --> Erken şok; bağıl hipotansiyon/taşikardi, perfüzyon korunmuş Evre C (Classic) --> Klasik kardiyojenik şok; perfüzyon bozulmuş, inotrop/invaziv destek gerekli Evre D (Deteriorating) --> Kötüleşen şok; ilk önlemlere yanıt yetersiz, destek artırılıyor Evre E (Extremis) --> Refrakter şok; kardiyak arrest eşlik eden çöküş tablosu
💊 5. Kılavuz Odaklı Tedavi Yönetimi
STEMI Akut Reperfüzyon Yönetimi ve Zaman Dilimleri
STEMI tanısı kesinleşen hastalarda ana hedef infarkt alanını sınırlamak ve koroner akımı derhal restore etmektir. Reperfüzyon stratejisi başvuru süresine ve merkezin PCI imkânlarına göre belirlenir:
- • Primer PCI (PPCI): Semptom başlangıcından itibaren <12 saat içerisinde başvuran tüm STEMI hastalarında ve semptom süresi >12 saat olmasına rağmen devam eden iskemisi, hemodinamik instabilitesi, kardiyojenik şoku veya dirençli aritmileri olan olgularda I. sınıf endikasyondur. FMC-to-wire crossing (ilk tıbbi temas — tel geçişi süresi): doğrudan PCI merkezine başvuruda <60-90 dakika; PCI uygulanamayan merkezden transfer edilen hastalarda <120 dakika olmalıdır.
- • Fibrinolitik Tedavi: PCI yapılamayan bir merkeze başvuran ve PCI merkezine transfer süresi düşünüldüğünde FMC-to-PCI gecikmesi >120 dakikayı aşacak olan, semptom süresi <12 saat olan ve kontrendikasyonu bulunmayan hastalarda uygulanır. Hedeflenen FMC-to-needle (iğne) süresi <30 dakikadır.
- • Farmako-invaziv Strateji: Başarılı fibrinoliz uygulanan (ST gerilemesi >%50 sağlanan) tüm hastalar, fibrinolizi takip eden 2-24 saat içerisinde rutin koroner anjiyografi ve icabında PCI yapılmak üzere PCI merkezine sevk edilmelidir. Fibrinoliz başarısız olursa derhal kurtarıcı (rescue) PCI yapılmalıdır.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
[STEMI Tanısı]
│
┌─────────────────────┴─────────────────────┐
▼ ▼
[PCI merkezine başvuru] [Non-PCI merkeze başvuru]
│ │
Primer PCI (<90 dk) Beklenen FMC-to-PCI gecikmesi?
│ ┌──────────┴──────────┐
▼ ▼ ▼
(Başarılı PCI) ≤120 dk >120 dk
│ │
Acil transfer Fibrinoliz (<30 dk)
(primer PCI) │
┌────────┴────────┐
▼ ▼
Başarılı Başarısız
│ │
Farmako-invaziv Kurtarıcı PCI
PCI (2-24 saat) (derhal)NSTE-AKS İnvaziv Strateji Zamanlaması
- • İvedi invaziv strateji (<2 saat): Medikal tedaviye dirençli/tekrarlayan göğüs ağrısı; kardiyojenik şok veya belirgin hemodinamik instabilite; iskemiye ikincil akut dirençli kalp yetmezliği veya akciğer ödemi; hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler veya başvuru sonrası kardiyak arrest; akut mekanik komplikasyonlar (papiller kas rüptürü vb.); dinamik, tekrarlayan EKG değişiklikleri (özellikle ST depresyonu).
- • Erken invaziv strateji (<24 saat): Doğrulanmış NSTEMI (troponin yükselme/düşme dinamiği); GRACE risk skoru >140; dinamik ST veya T dalgası değişiklikleri (semptomatik veya asemptomatik).
- • Gecikmiş / elektif invaziv strateji (24-72 saat): Diabetes mellitus veya böbrek fonksiyon bozukluğu (eGFR <60 mL/dk/1.73 m²); GRACE 109-140 arası veya TIMI skoru ≥3; erken post-infarktüs anjinası veya geçirilmiş PCI/CABG öyküsü.
- • İskemi rehberli (konservatif) strateji: Düşük riskli (GRACE <109, TIMI 0-1), tekrarlayan ağrısı ve biyobelirteç yüksekliği olmayan hastalarda non-invaziv stres testleri sonucuna göre anjiyografi kararı verilir.
Farmakoterapötik Yönetim Standartları
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
AKS FARMAKOTERAPİSİ (akut & sekonder önleme)
│
├── İkili Antiplatelet Tedavi (DAPT)
│ ├── Aspirin: 162-325 mg yükleme (çiğnetilerek), ardından 75-100 mg/gün idame
│ └── P2Y12 reseptör inhibitörleri (en az 12 ay idame):
│ ├── Tikagrelor : 180 mg yükleme, 2×90 mg/gün idame (geri dönüşümlü, güçlü)
│ ├── Prasugrel : 60 mg yükleme, 10 mg/gün idame (yalnızca PCI planlanan STEMI/NSTEMI;
│ │ SVO/GİA öyküsünde KONTRENDİKE)
│ └── Klopidogrel: 300-600 mg yükleme, 75 mg/gün idame (güçlü ajanlar tolere
│ edilemezse / fibrinolizde)
│
├── Adjuvan Anti-trombotik & Parenteral Antikoagülasyon
│ ├── Fraksiyone olmayan heparin (UFH): PCI esnasında ACT takipli bolus (70-100 U/kg)
│ ├── Enoksaparin (LMWH): 1 mg/kg SC 2×1 (PCI ve medikal tedavide kanama riski düşükse)
│ ├── Bivalirudin: Doğrudan trombin inhibitörü; yüksek kanama riskli PCI vakalarında
│ └── GP IIb/IIIa inhibitörleri (eptifibatid, tirofiban): yüksek trombüs yükü veya no-reflow
│
└── Kanıta Dayalı Tıbbi Tedavi (GDMT — sekonder önleme)
├── Yüksek yoğunluklu statin: Atorvastatin 80 mg veya rosuvastatin 40 mg (hedef LDL <55 mg/dL)
├── Beta-blokerler: Kontrendikasyon (akut KY, bradikardi, AV blok) yoksa ilk 24 saatte başlanır
├── ACE inhibitörü / anjiyotensin reseptör blokeri (ARB): LVEF ≤%40, HT, DM veya KKY olan tüm hastalarda
└── Nitratlar: Semptomatik iskemik göğüs ağrısı kontrolünde SL/IV (sağ ventrikül MI ve
PDE-5 kullanımında kontrendike)⚠️ NSTE-AKS / kararsız anginada fibrinolitik (trombolitik) tedavi KONTRENDİKEDİR — parsiyel tıkayıcı trombüs zemininde kanama riskini artırır, mortaliteye katkı sağlamaz.
⚠️ 6. Erken/Geç Komplikasyonlar ve Geç Dönem Risk Sınıflaması
Mekanik komplikasyonlar genellikle akut transmural doku nekrozunun zirve yaptığı ilk 1-7 gün içerisinde gelişir; ani hemodinamik çöküş ile karakterizedir ve mortaliteleri cerrahiye rağmen yüksektir.
Akut MI Mekanik Komplikasyonları
- • Papiller kas rüptürü: Sıklıkla posteromedial papiller kasın tekli kan akımından (PDA) dolayı akut inferior MI sonrası gelişir. Akut şiddetli mitral yetmezliği, ani akciğer ödemi ve kardiyojenik şok ile seyreder. Acil cerrahi kapak replasmanı/tamiri gerektirir.
- • Ventriküler septal defekt (VSD): Ön veya arka duvar transmural MI sonrası septumun yırtılmasıyla oluşur. Sol-sağ şant, pansistolik üfürüm, bi-ventriküler yetmezlik ve şok tablosu yaratır.
- • Sol ventrikül serbest duvar rüptürü: Anteriyor veya lateral transmural MI sonrası gelişir. Masif hemoperikardiyum, akut kardiyak tamponad, elektromekanik disosiasyon (PEA) ve ani kardiyak arrest ile sonuçlanır.
Ventriküler Aritmiler ve Elektriksel İnstabilite
Akut MI'nın ilk saatlerinde gelişen ani ölümlerin ana nedeni ventriküler fibrilasyon (VF) ve sürekli ventriküler taşikardidir (VT). İskeminin indüklediği hücre içi kalsiyum birikimi, re-entry halkaları ve istirahat membran potansiyeli değişiklikleri aritmojenik zemini oluşturur. Erken fazda (<48 saat) gelişen VF/VT esas olarak akut iskemiye bağlıdır ve reperfüzyon ile düzeltilir; geç dönemde (>48 saat) gelişen aritmiler ise skar dokusu kaynaklı re-entry'e bağlı olup kötü uzun dönem prognoza işaret eder.
Taburculuk Öncesi ve Geç Dönem Risk Sınıflaması
- • Dinlenim sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF): Sağkalımın en güçlü bağımsız öngördürücüsüdür. Ekokardiyografi ile LVEF ≤%30-40 saptanan hastalar yüksek mortalite riskine sahiptir. Optimal tıbbi tedaviye (GDMT) rağmen 40-90 gün sonra LVEF ≤%35 seyreden hastalarda primer korunma amacıyla implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) değerlendirmesi yapılır.
- • Rezidüel iskemik miyokard doku miktarı: Revaskülarize edilmemiş non-culprit damar darlıkları ve canlılığını koruyan iskemik alanların stres testleri veya CMR ile değerlendirilmesidir.
- • Ventriküler elektriksel instabilite: Holter EKG ile saptanan non-sustained VT atakları ve sık PVC varlığı yüksek ani kardiyak ölüm (SCD) riskine işaret eder.
İleri Okuma
İlgili Hesaplayıcılar
İlgili Konular
YDUS Kardiyoloji
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.