Yükleniyor…
Respiratuvar asidoz, primer olarak alveoler ventilasyonun azalmasına bağlı karbondioksit eliminasyonunun yetersiz kalması ve buna bağlı arteriyel PCO₂'nin yükselmesi (PCO₂ > 45 mmHg) ile karakterize asit-baz dengesi bozukluğudur. Uçucu asit olan karbonik asit (H₂CO₃) birikimi sistemik pH'ı 7.35'in altına düşürür.
Alveoler ventilasyon (VA) ile arteriyel karbondioksit basıncı (PaCO₂) arasında ters orantılı bir ilişki mevcuttur:
PaCO₂ yükseldiğinde vücut önce hücre içi tampon sistemlerini (hemoglobin, proteinler) kullanır; kalıcı ve güçlü yanıt ise proksimal ve distal tübüllerde gerçekleşen renal kompansasyondur.
Dakikalar–saatler içinde gelişir. Renal kompansasyon henüz tam devreye girmemiştir; tamponlama eritrositler ve doku proteinleri düzeyindedir.
Kompansasyon Formülü
pH düşüşü akut fazda oldukça belirgindir.
Günler–haftalar boyunca devam eden hiperkapni. Proksimal tübülde HCO₃⁻ geri emilimi ve distal tübülde H⁺ sekresyonu maksimum düzeye ulaşmıştır.
Kompansasyon Formülü
pH, 7.30–7.35 aralığında tutulur.
Respiratuvar asidoz nedenleri solunum merkezinden alveolo-kapiler membrana uzanan yolaklardaki hasarlara göre sınıflandırılır:
Santral Solunum Merkezi Depresyonu
İlaç aşırı alımı (opioidler, sedatifler, anestezikler), inme, kafa travması, santral uyku apnesi, primer alveoler hipoventilasyon sendromu (Ondine'in Laneti)
Nöromusküler ve Göğüs Duvarı Hastalıkları
Guillain-Barré sendromu, Miyasteni Gravis krizleri, ALS, hipokalemik solunum kası güçsüzlüğü, obezite-hipoventilasyon sendromu (Pickwickian), ağır kifoskolyoz
Hava Yolu ve Parankimal Akciğer Hastalıkları
KOAH alevlenmeleri, şiddetli akut astım, ARDS, ağır pnömoni, akciğer ödemi
Asit-baz bozukluklarının kantitatif analizinde Henderson-Hasselbalch denklemi temel alınır:
Hastanın akut mu yoksa kronik mi olduğunu ayırt etmek için beklenen pH değişimi hesaplanır:
Tamponlama zayıf olduğu için pH daha hızlı düşer.
Böbrekler HCO₃⁻ biriktirdiği için pH düşüşü sınırlıdır.
Ölçülen pH beklenen değerin dışındaysa — mikst (karma) asit-baz bozukluğu düşün.
CO₂ kan-beyin bariyerini saniyeler içinde aşarken HCO₃⁻ çok yavaş geçer. Yükselen CO₂ BOS'a hızla difüze olur; BOS tamponlama kapasitesi zayıf olduğu için intraserebral pH aniden düşer. Sonuç: vazodilatasyon, intrakraniyal basınç artışı, konfüzyon → somnolans → papil ödemi → CO₂ narkozu (koma).
Kronik hiperkapnik KOAH hastalarında merkezi kemoreseptörler CO₂'ye körelmiştir; solunum dürtüsü büyük oranda hipoksiye duyarlı periferik kemoreseptörler (karotis cisimciği) tarafından sürdürülür. Kontrolsüz yüksek akımlı O₂ → hipoksik dürtü ortadan kalkar → solunum depresyonu → ölümcül akut-on-kronik respiratuvar asidoz.
Kronik respiratuvar asidozda renal kompansasyonla HCO₃⁻ yüksek (örn. 38 mEq/L) olan hasta mekanik ventilatöre bağlanıp hızlıca normoventile edilirse, PaCO₂ aniden normale döner. Böbreğin fazla bikarbonatı atması 48–72 saat sürer → bu geçiş döneminde iatrojenik metabolik alkaloz → nöbetler ve aritmiler.