Yükleniyor…
Asit-baz homeostazı, hücresel metabolizmanın ve enzimatik fonksiyonların optimum düzeyde sürdürülebilmesi için sistemik arteriyel kan pH'ının dar bir fizyolojik aralıkta (7.35–7.45) sıkı bir şekilde düzenlenmesini ifade eder. Normal bir yetişkinde hücre metabolizması günde yaklaşık 15.000 mmol CO₂ (uçucu asit) ve sülfür içeren amino asitlerin yıkımıyla 50–100 mEq uçucu olmayan sabit asit üretir. Bu asit yükü; vücut sıvı kompartmanlarındaki tampon sistemleri (bikarbonat, hemoglobin, proteinler, fosfat), akciğerlerin CO₂ eliminasyonu ve böbreklerin yeni HCO₃⁻ jenerasyonu ile NH₄⁺ atılımı aracılığıyla dengede tutulur.
Sistemik asit-baz durumu temel olarak Henderson-Hasselbalch denklemi ile değerlendirilir:
Kan pH'ını belirleyen asıl faktör, HCO₃⁻ ile PCO₂'nin mutlak değerlerinden ziyade bu ikisinin birbirine olan oranıdır.
Karmaşık asit-baz bozukluklarının çözümlenmesi sistematik bir yaklaşım gerektirir:
Her primer bozukluk öngörülebilir bir kompansatuar yanıt doğurur. Ölçülen değer beklenen aralığın dışındaysa miks (karma) bozukluk mevcuttur:
Metabolik Asidoz — Winter Formülü
Metabolik Alkaloz
Her 1 mEq/L HCO₃⁻ artışı için beklenen PCO₂ 0.7 mmHg artar
Akut Respiratuvar Asidoz
Her 10 mmHg PCO₂ artışı için HCO₃⁻ yaklaşık 1 mEq/L artar
Kronik Respiratuvar Asidoz (3–5 gün sonra)
Her 10 mmHg PCO₂ artışı için HCO₃⁻ yaklaşık 3.5–4 mEq/L artar
Akut Respiratuvar Alkaloz
Her 10 mmHg PCO₂ düşüşü için HCO₃⁻ yaklaşık 2 mEq/L düşer
Kronik Respiratuvar Alkaloz
Her 10 mmHg PCO₂ düşüşü için HCO₃⁻ yaklaşık 4–5 mEq/L düşer
Metabolik asidoz ayırıcı tanısında kritik öneme sahiptir.
Normal değer genellikle 10 ± 2 veya 12 ± 4 mEq/L kabul edilir. Albümin düzeltmesi mutlaka yapılmalıdır: her 1 g/dL albümin düşüşü bazal AG'yi 2.5 mEq/L azaltır.
Yüksek AG'li metabolik asidozda miks bozuklukları ortaya çıkarır:
Plazma HCO₃⁻ düzeyinde ve pH'ta primer azalma ile karakterizedir. Klinik ayırıcı tanı AG kullanılarak iki ana mekanizmaya ayrılır:
UAG negatif → GIS kaybı (böbrek NH₄⁺ atılımı artmış) | UAG sıfır/pozitif → RTA (amonyum atma kapasitesi defektif)
Serum HCO₃⁻ ve arteriyel pH'ın primer artışıdır. Oluşum ve idame olmak üzere iki aşaması vardır. Böbreğin HCO₃⁻ atılımını kısıtlayan bir faktör (hipovolemi, klorür deplesyonu, hipokalemi, hiperaldosteronizm) olmaksızın alkaloz kalıcı olamaz. Ayırıcı tanıda idrar Cl⁻ ölçülür:
Solunumsal kökenli patolojiler doğrudan alveolar ventilasyon ve PCO₂ dengesini değiştirir:
Asit-baz durumundaki sapmalar ile iç potasyum dengesi (Internal Potassium Balance) arasında karmaşık bir hücresel iyon değişimi ilişkisi bulunur:
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.