TLS: Elektrolit Yönetimi ve Renal Replasman Tedavisi
🚨 1. Hiperkalemi Yönetimi (En Ölümcül Komplikasyon)
Hiperkalemi, kalp ritim bozuklukları ve ani kardiyak ölümlerin en yaygın nedenidir. Hücre içi potasyumun masif salınımı ve eşlik eden akut böbrek hasarı (ABH) nedeniyle hızla ölümcül düzeylere ulaşabilir.
Sınav Noktası: Yalancı Hiperkalemi (Pseudohyperkalemia)
Şiddetli lökositozu (>100.000/µL) veya trombositozu olan lösemi hastalarında kan tüpe alındıktan ve pıhtılaştıktan sonra hücrelerden potasyum sızabilir. Bunu dışlamak için testin serum yerine plazma kullanılarak (heparinli tüpte) yapılması veya kanın soğukta bekletilmeden hızla çalışılması gerekir.
EKG Takibi ve Klasik Değişiklikler
Serum potasyumu 4-6 saatte bir izlenmeli ve sürekli telemetri yapılmalıdır. Sırasıyla izlenen değişiklikler: Sivri T dalgaları → PR aralığında uzama → QRS genişlemesi → P dalgasının kaybolması → "Sine wave" (Sinüs dalgası).
Orta Düzey Asemptomatik (≥ 6.0 mmol/L)
Oral bağlayıcılar (Kayexalate, SZC, Patiromer) kullanılır. Sınav Notu: Kayexalate'ın etkisi 1-2 saatte başlar, acil membran stabilizasyonu sağlamaz. İleusu olanlarda nekroz riskinden dolayı kullanılmamalıdır.
Şiddetli (> 7.0) veya Semptomatik/EKG Bulgulu
- Membran Stabilizasyonu (İlk Adım): %10 Kalsiyum Glukonat 1 gr yavaş IV. (Ekstravazasyon riski nedeniyle Klorür yerine Glukonat tercih edilir).
- Hücre İçi Şift (Geçici): 10 Ü regüler insülin + 100 mL %50 Dekstroz (D50) IV. / Albuterol nebül. / Sadece hasta asidemik ise Sodyum Bikarbonat. (Bikarbonat ve kalsiyum aynı yoldan verilmez, çökelir!).
- Vücuttan Uzaklaştırma (Kalıcı): Loop diüretikleri + Hidrasyon veya KRT (Diyaliz).
🧪 2. Hiperfosfatemi Yönetimi
Malign hücrelerin fosfor konsantrasyonu normalin 4 katına kadar çıkabilir. Masif lizis anında dolaşıma devasa bir fosfat yükü biner.
Patofizyolojik Sonuçlar
Serbest kalsiyum ile birleşerek böbrek ve kardiyak sisteme çöker. Kalsiyum × Fosfat çarpımının 60 mg²/dL²'yi aşması doku çökelmesi ve ABH riskini belirgin artırır. Çarpım 70'i aşarsa sıklıkla diyaliz gerekir.
Fosfat Bağlayıcıların Rolü (Sınav Tuzağı)
Sevelamer, lantanum, kalsiyum asetat gibi oral bağlayıcıların TLS'deki etkinliği SINIRLIDIR. Çünkü bu ajanlar diyetsel fosforu bağlar; TLS'de ise kaynak masif hücre içi salınımdır! Tedavinin temeli agresif hidrasyon, diürez ve diyalizdir.
Not: Bağlayıcı kullanılacaksa, hipokalsemide kalsiyum içerenler; hiperkalsemi (kalsifikasyon) riski olanlarda sevelamer seçilir. Alüminyum hidroksit böbrek yetmezliğinde kontrendikedir.
⚠️ 3. Hipokalsemi Yönetimi (Paradoksal Yaklaşım)
TLS'de hipokalsemi primer bir sorun değil, hiperfosfateminin ikincil sonucudur. YDUS'ta en çok yoklanan tuzaklardan biridir.
Altın Kural
Asemptomatik hipokalsemi TEDAVİ EDİLMEZ! Fosfor yüksekken hastaya kalsiyum vermek, Ca×P çarpımını daha da yükselterek böbrekler ve kalpte ölümcül metastatik kalsifikasyona yol açar.
Semptomatik Hipokalsemi
ANCAK hastada şiddetli tetani, kas krampları, karpopedal spazm, nöbet veya EKG değişiklikleri (QT uzaması) varsa, fosfor düzeyine bakılmaksızın semptomları giderecek en düşük dozda kalsiyum glukonat verilir.
Alkalinizasyonun Tehlikesi
Sodyum Bikarbonat, kandaki kalsiyumun albümine bağlanma afinitesini artırarak serbest (iyonize) kalsiyumu daha da düşürür. Aritmi/tetani riskini tetikler ve hiperfosfatemi varlığında Ca-PO4 çökmesini agreve eder. Bu nedenle rutin idrar alkalinizasyonu ÖNERİLMEZ.
🩸 4. Böbrek Replasman Tedavisi (Diyaliz) Endikasyonları ve Modaliteler
Rasburikaz ile diyaliz ihtiyacı azalmış olsa da (%1.5-5), ABH veya refrakter metabolik durumlar KRT (Kidney Replacement Therapy) gerektirir.
Kesin Diyaliz Endikasyonları
- Dirençli Hiperkalemi: Serum K+ > 6.0 mEq/L.
- Dirençli Hiperürisemi: Serum ürik asit > 10 mg/dL. (Ürik asit klirensi diyalizle mükemmeldir, 10'un altına inince anürik hastada sıklıkla spontan diürez başlar).
- Şiddetli Hiperfosfatemi: Serum fosforu > 10 mg/dL.
- Semptomatik Hipokalsemi: Yüksek fosfat eşliğinde semptomatik, Ca×P çarpımı ≥ 70.
- Diüretiklere yanıtsız sıvı yüklenmesi (pulmoner ödem riski) ve oligüri/anüri.
Diyaliz Modalitesi (IHD vs. CVVHD)
- İntermitan Hemodiyaliz (IHD): Ürik asit ve fosfat temizliğinde son derece hızlı/etkilidir. Ancak: Fosfat yükü günlük 2-7 gramı bulduğundan, seans sonrası hücrelerden sızan fosfor nedeniyle rebound hiperfosfatemi görülür (12-24 saatte bir diyaliz gerekebilir).
- Sürekli Venö-Venöz Hemodiyaliz (CVVHD): Rebound hiperfosfatemiyi önlediğinden, hemodinamik stabiliteyi bozmadığından ve günlük 10 grama kadar fosfor temizleyebildiğinden TLS'ye bağlı ABH hastalarında mükemmel bir tolere edilebilirlik sunar (Tercih Edilir).
Kontrendikasyon: Periton diyalizi, ürik asit klirensi (<10 mL/dk) çok yetersiz olduğu için akut TLS yönetiminde YERİ YOKTUR.