Amiodaron İlişkili Tirotoksikoz (AİT)

Güncelleme: 01 Kas 2026

Amiral sayfasıÇalışma tablosu ve kılavuzlar arası fark tablosuyla, yayın metninden derinleştirildi · nişan 01 Kas 2027 tarihine kadar geçerli

Genel Bakış

Amiodaron İlişkili Tirotoksikoz (AİT), antiaritmik bir ajan olan amiodaronun yüksek iyot içeriği (%37 oranında iyot) ve tiroid dokusu üzerindeki sitotoksik etkileri nedeniyle gelişen, klinik yönetimi oldukça karmaşık bir tirotoksikoz tablosudur.

AİT, altında yatan patogenetik mekanizmaya göre Tip 1 AİT ve Tip 2 AİT olmak üzere iki ana gruba ayrılır. Ayrımın doğru yapılması hayati önem taşır; çünkü iki tipin tedavi stratejileri (antitiroid ilaçlar vs. glukokortikoidler) tamamen farklıdır.

Etiyoloji ve Patogenez Farkları

• Tip 1 AİT (İyot İndüklü Hipertiroidizm / Jod-Basedow Fenomeni):
- • Mekanizma: Amiodaronun yapısındaki aşırı inorganik iyodun, otonom çalışan tiroid dokusuna hammadde sağlaması sonucu gerçekleşen de novo tiroid hormonu (T4 ve T3) sentez ve salınım artışıdır.
- • Zemin: Genellikle altta yatan fokal otonomisi olan nodüler guatr (tMNG) veya latent Graves hastalığı bulunan bireylerde ortaya çıkar.
• Tip 2 AİT (Destruktif Tiroidit):
- • Mekanizma: Amiodaronun veya lipofilik metabolitlerinin (desetilamiodaron) tiroid folikül epitel hücreleri üzerindeki doğrudan sitotoksik etkisiyle gelişen inflamatuvar destruktif tiroidittir. Foliküllerin parçalanması sonucu depolanmış tiroid hormonları sızarak dolaşıma geçer; yeni hormon sentezi yoktur.
- • Zemin: Genellikle önceden aşikar bir tiroid hastalığı veya guatrı bulunmayan bireylerde gelişir.

Klinik ve Coğrafi Farklılıklar

• Başlangıç Zamanlaması (Onset):
- • Tip 1 AİT: Tedavinin nispeten erken dönemlerinde (ortalama 3.5 - 3.6 ay) gelişme eğilimindedir.
- • Tip 2 AİT: Amiodaronun dokulardaki (özellikle yağ dokusu) birikim süresine bağlı olarak çok daha geç dönemlerde (ortalama 30 ay) veya amiodaron kesildikten aylar sonra dahi (7–16 ay) ortaya çıkabilir.
• Coğrafi Dağılım: İyot eksikliği olan bölgelerde Tip 1 AİT daha sık izlenirken, iyot yeterli bölgelerde (örneğin ABD ve Kuzey Avrupa) Tip 2 AİT baskındır.
• Fizik Muayene: Tip 1 hastalarında nodüler guatr veya diffüz büyüme belirgin şekilde palpe edilirken; Tip 2 hastalarında guatr yoktur veya sadece hafif diffüz büyüme eşlik eder.

Tanısal ve Laboratuvar Ayrımı

Tablo geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

Parametre / Yöntem	Tip 1 AİT	Tip 2 AİT
Temel Patoloji	Artmış tiroid hormonu sentezi (Jod-Basedow)	Folikül hasarına bağlı hormon sızması (Destrüktif)
Altta Yatan Hastalık	tMNG, Toksik Adenom, Gizli Graves	Genellikle yok (Ötiroid parankim)
Başlangıç Süresi	Erken evre (Ortalama 3.5 ay)	Geç evre (Ortalama 30 ay) veya ilaç kesildikten sonra
Guatr Var Sayımı	Nodüler veya diffüz guatr sıktır	Guatr yok veya küçük diffüz guatr
Otoantikorlar (TRAb/TSI)	TSI pozitifliği görülebilir (Graves zemininde)	Antikorlar genellikle negatiftir
İnflamasyon (IL-6 / CRP)	Normal veya hafif yüksek	Belirgin derecede yüksek (IL-6, CRP)
Renkli Doppler ultrasonografi (USG)	Hipervaskülarite / Artmış kan akımı	Avasvüler / Düşük veya yok kan akımı
99mTc-MIBI Sintigrafisi	Tutulum korunmuş / yüksek	Tutulum azalmış / baskılanmış
İlk Basamak Tedavi	Antitiroid İlaçlar (Metimazol 30–40 mg/gün)	Oral Glukokortikoidler (Prednizon 30–40 mg/gün)
Kalıcı Tedavi / Seyir	Spontan düzelmez; RAI veya Cerrahi gerekir	Spontan düzelebilir; geçici/kalıcı hipotiroidi gelişebilir

Görüntüleme Yöntemlerinin Rolü

Renkli Doppler Ultrasonografi (CFDS): Ayrımda en pratik ve non-invaziv yöntemdir. Tip 1 AİT'de tiroid içi parenkimal kanlanma belirgin şekilde artmışken (hipervaskülarite); Tip 2 AİT'de doku yıkımına bağlı vasküler akım yok denecek kadar azdır veya tamamen kaybolmuştur.
Radyoaktif İyot Tutulumu (RAIU): Amiodaronun salgıladığı masif iyot yükü nedeniyle serum iyot havuzu doymuştur. Bu nedenle klasik 24 saatlik RAIU veya Technetium perteknetat tutulumu her iki tipte de sıklıkla sıfıra yakın (baskılanmış) çıkar ve ayırıcı tanıda yetersiz kalabilir.
Technetium-99m Sestamibi (99mTc-MIBI) Sintigrafisi: RAIU'nun baskılandığı vakalarda hayat kurtarıcıdır. MIBI sintigrafisinde, aktif hormon sentezi yapan Tip 1 AİT bezinde izotop tutulumu korunurken/yüksek izlenirken; foliküler yapısı tahrip olmuş Tip 2 AİT bezinde MIBI tutulumu belirgin şekilde azalmış/kaybolmuştur.

Tedavi Stratejileri ve Algoritmalar

A. Tip 1 AİT Yönetimi

• Antitiroid İlaçlar (Tionamidler): Bezin iyot depoları dolu olduğu için yüksek doz antitiroid ilaç gerekir. Metimazol 30–40 mg/gün başlanır. Yanıt, amiodaronsuz hipertiroidi vakalarına göre daha geç ortaya çıkar.
• Sodyum / Potasyum Perklorat: İyodun tiroid hücresine girişini NIS üzerinden engellemek amacıyla dirençli olgularda Metimazol'e kısa süreli (2–4 hafta) eklenebilir.
• Amiodaronun Durumu ve Kalıcı Tedavi: Kardiyolojik açıdan mümkünse amiodaron kesilmelidir. Hastanın eütroidi sağlandıktan sonra altında yatan otonom nodül veya Graves için kalıcı tedavi (Tiroidektomi veya RAI) planlanmalıdır.

B. Tip 2 AİT Yönetimi

• Glukokortikoidler: Temel mekanizma sitotoksik inflamasyon olduğu için antitiroid ilaçların yeri yoktur. İlk basamak tedavi Oral Prednizon (30–40 mg/gün veya 40–60 mg/gün) başlanmasıdır. Klinik yanıt hızlıdır (günler içinde hormon seviyelerinde düşüş görülür). Steroid dozu 1-3 ay içinde kademeli olarak azaltılarak kesilir.
• Amiodaronun Durumu: Tip 2 AİT kendi kendini sınırlayan bir süreç olduğundan, hastanın aritmisi kontrolü için amiodaron hayati önem taşıyorsa amiodaron tedavisine devam edilebilir.

C. Miks (Karma) veya Ayırt Edilemeyen Vakalar

Klinik, ultrasonografik ve laboratuvar bulguları net ayrım sağlamıyorsa (miks formlar), hastaya kombine tedavi uygulanır: Metimazol (30–40 mg/gün) + Prednizon (30–40 mg/gün) birlikte başlanır. Hızlı yanıt alınırsa Tip 2 lehine değerlendirilip Metimazol kademeli azaltılır.

D. Kardiyak Dekompanzasyon ve Acil Cerrahi Indikasyonu

AİT hastalarında gelişen hipertiroidi, zeminindeki kardiyak hastalığı alevlendirerek atriyal fibrilasyon, ventriküler aritmi ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna (EF <%40) yol açabilir. Tıbbi tedaviye dirençli olan veya kardiyak tablosu hızla kötüleşen AİT hastalarında acil Total Tiroidektomi mortaliteyi belirgin şekilde düşüren tek ve kesin yöntemdir.

Mekanizma ve İşleyiş: Hareketli Şemalar

AİT'de tedavi seçimi mekanizmaya bağlı: biri sentezi artıran iyot yükü, öteki hazır hormonu döken folikül yıkımı. Kalbin durumu ise tedavinin hızını belirliyor.

Amiodaronun ağırlığının yüzde 37'si iyottur; 200 mg'lık tablette 75 mg iyot vardır. Yağda birikir ve etkisi aylarca sürer; kalpte T4'ün T3'e dönüşümünü engeller. Tip 1'de iyot yükü otonom nodül ya da gizli Graves zemininde yeni hormon sentezini artırır (Jod-Basedow); Doppler'de vaskülarite artmıştır, başlangıç erkendir (ortanca 3,5 ay). Tip 2'de amiodaron ve metabolitleri foliküler hücreye doğrudan toksiktir; folikül yıkılır, depolanmış hormon dolaşıma sızar, yeni sentez yoktur; Doppler'de vaskülarite azalmıştır, başlangıç geçtir (ortanca 30 ay) ; 200 hastalık bir seride 38 hastada tirotoksikoz ilaç kesildikten ortalama 5,5 ay sonra başlamış, bunların 36'sı tip 2 çıkmıştır. Tedavi hedefi tip 1'de sentezi durdurmak (metimazol, gerekirse tiroidin iyot alımını azaltan perklorat), tip 2'de inflamasyonu söndürmektir (oral glukokortikoid). Mikst formda iki mekanizma birliktedir. — Şekil 1. Tip 1 (iyot yükü) ve tip 2 (yıkıcı tiroidit) mekanizmaları, ipuçları ve tedavi hedefleri. Büyütmek için şekle dokunun.

İki yolun ortak noktası amiodaronun kendisi; ayrıldıkları yer tiroidin zemini. Bu yüzden aynı ilaç bir hastada metimazole, ötekinde steroide yanıt veriyor. Mikst formda iki mekanizma birlikte işliyor ve tek ilaç yetmiyor.

Cappellani 2020 kohortunda (207 hasta) total tiroidektomi grubunda ötiroidiye ortanca 26. günde ulaşıldı. Medikal tedavi alan orta–ağır sol ventrikül sistolik disfonksiyonlu hastalarda ölümler ortanca 82. günde oldu; yani bu hastalar ötiroidiye ulaşmadan kaybedildi. Tip 2 hastalıkta prednizonla ortanca iyileşme 30 gündür, ama hastaların yüzde 16'sında 90 günü aşar (Bogazzi 2007). Düşük ejeksiyon fraksiyonunda AİT mortalitesi yüzde 30–50'ye çıkabilir (ETA 2018); bu yüzden ETA ve ATA, kalbi kötüleşen ya da tedaviye yanıtsız hastada gecikmeden tiroidektomi önerir. — Şekil 2. Ötiroidiye ulaşma süreleri ile düşük LVEF'li hastalarda ölüm zamanlaması. Büyütmek için şekle dokunun.

Düşük ejeksiyon fraksiyonlu hastada medikal tedavinin ötiroidi getirmesini beklemek, ölümlerin ortanca 82. gününü aşmak demek. Cerrahiyle ötiroidiye ortanca 26. günde ulaşılıyor. Kılavuzların "gecikmeden tiroidektomi" önerisinin gerekçesi bu iki sayının arasındaki fark.

Önce kalp değerlendirilir: sol ventrikül işlevi bozuluyorsa, ağır altta yatan kalp hastalığı ya da malign aritmi varsa gecikmeden total tiroidektomi düşünülür. Kalp stabilse tip belirlenir. Tip 1: metimazol 40 mg/gün, ötiroidiye kadar (genelde 3–6 ay); ETA 4–6 hafta, günde 1 g'ı aşmayan sodyum perklorat ekleyebilir. Ötiroididen sonra tiroidektomi ya da RAI ile kalıcı tedavi. Tip 2: oral prednizon 30–40 mg/gün, 2–4 hafta sonra 2–3 ayda azaltılır; hafif tip 2'nin yaklaşık yüzde 20'si tedavisiz düzelir. Mikst ya da belirsiz form: ATA baştan metimazol ile steroidi birlikte önerir; ETA önce tiyonamid verir ve steroidin baştan mı 4–6 hafta sonra mı ekleneceğini açık bırakır. Tedaviye yanıt yoksa tiroidektomi. Amiodaronu kesme kararı kardiyologla verilir; tip 2'de sürdürmek ötiroidiyi geciktirebilir. — Şekil 3. Kalp durumuna ve tipe göre tedavi algoritması (ETA 2018, ATA 2016, TEMD 2025). Büyütmek için şekle dokunun.

Çalışma Tablosu: AİT Tedavisini Biçimlendiren Çalışmalar

Tedavi önerilerinin arkasındaki çalışmalar. Rakamlar çalışmaların kendi yayın özetlerinden alındı. Çalışmalar, defterdeki UpToDate konusunun dayandığı kaynaklardır.

Çalışma	Tasarım · hasta	Karşılaştırma	Ana bulgu	Klinikteki karşılığı
Bogazzi 2007 J Clin Endocrinol Metab	Prospektif · İtalya · 66 tip 2 AİT	Prednizon 0,5 mg/kg/gün, ötiroidiye kadar	Medyan iyileşme 30 gün (GA %95 23–37). %60 hasta ≤30 günde, %16 hasta >90 günde ötiroid. Belirleyiciler başlangıç sT4'ü ve tiroid hacmi	sT4 ≤50 pg/mL (5 ng/dL) ve hacim ≤12 mL/m² ise %77'si ≤30 günde düzeliyor. Gecikecek hastayı baştan seçmeye yarar
Bogazzi 2009 J Clin Endocrinol Metab	Eşleştirilmiş retrospektif kohort · 42 tip 2 AİT	Prednizon ile metimazol, 40 gün	40. günde hâlâ tirotoksik: steroid kolunda %23,8, MMI kolunda %85,7. MMI kolu steroide geçince %94,1'i 40 günde ötiroid. Toplam medyan iyileşme 21 güne karşı 60 gün	Tip 2'de tiyonamidin yeri yok; MMI ile başlamak yalnız zaman kaybettiriyor
Eskes 2012 J Clin Endocrinol Metab	Randomize, 10 merkez · Hollanda · 36 tip 2 AİT (12/14/10), 2 yıl izlem	Prednizon 30 mg / sodyum perklorat 500 mg ×2 / ikisi birden. Herkes amiodarona devam etti ve MMI 30 mg aldı	Başlangıç tedavisi etkinliği %100 / %71 / %100. tiroid stimülan hormon (TSH) ≥0,4'e medyan süre 8 / 14 / 12 hafta. Perklorat kolunda başarısız kalanlar prednizon eklenince düzeldi. Nüks %8,3	Amiodaron sürerken de ötiroidi sağlanıyor. Perklorat, prednizona bir şey katmıyor
Cappellani 2020 J Endocrinol Invest	Keşif çalışması · 3 IV, 9 oral (1:3 eşleşme)	İki kez 400 mg IV metilprednizolon ile oral steroid	İlk 24 saatte sT4 IV kolunda %3,3 arttı, oral kolda %10,7 düştü. 7. günde fark yok. Kümülatif doz 800 mg'a karşı 280 mg	Yüksek doz IV puls hızlı kontrol sağlamıyor (çok küçük örneklem)
Cappellani 2020 J Clin Endocrinol Metab	Gözlemsel kohort, 20 yıl · İtalya · 207 AİT (51 cerrahi, 156 medikal)	Total tiroidektomi ile medikal tedavi	Genel mortalite (10 yıl) ve kardiyak mortalite (5 yıl) cerrahide düşük (p 0,04 ve 0,01). Fark yalnız orta–ağır düşük LVEF'de; normal ya da hafif düşük LVEF'de fark yok. Medikal kolda ölümler medyan 82. günde; cerrahide ötiroidiye medyan 26 gün. Tiroidektomi için HR 0,210	Cerrahinin üstünlüğü sistolik disfonksiyona bağlı. Ötiroidiyi beklemek için zaman yoksa bıçak
Bakkar 2022 Updates Surg	Retrospektif cerrahi serisi · İtalya · 53 tiroidektomi (%66 tip 1)	Genel anestezi altında tiroidektomi, ortalama EF %45	12. ayda EF %44'ten %49'a çıktı. Sağkalım 12. ayda %96, 5. yılda %83. Hastaların %11'inde kurtarma cerrahisi	Ağır kalp hastalığında da genel anestezi uygulanabiliyor
O'Sullivan 2006 Eur J Endocrinol	Retrospektif, tek merkez · Avustralya · 60 AİT, 49 Graves, 40 TMNG	Etiyolojiye göre seyir	Ölüm yalnız AİT grubunda (%10). Amiodaron kullanımı ölümün en güçlü öngördürücüsü; ağır LV disfonksiyonu ölümle ilişkili. sT4 ve sT3 düzeyi sonucu etkilemedi	AİT'de hormon düzeyi değil kalbin durumu prognozu belirliyor
Gershinsky 2019 Thyroid	Popülasyon tabanlı retrospektif · İsrail · ATD başlanan 14.781 hasta (593 AİT)	AİT ile diğer tirotoksikozlar	Agranülositoz %1,35'e karşı %0,14 (22'ye karşı 1,79/1000 kişi-yıl). Düzeltilmiş HR 5,70 (2,14–15,21)	AİT'de tiyonamid alan hastada hemogram izlemi daha sıkı olmalı
Maqdasy 2016 Am J Cardiol	Retrospektif · Fransa · AİT öyküsü olan 172 hastanın 46'sında amiodaron yeniden başlandı	Yeniden başlama sonrası seyir	Nüks %30, hipotiroidi %26, ötiroid kalan %44. Tip 1 öyküsünde nüks 4 kat sık. Profilaktik tiyonamid almayan tip 1 hastalarda 8/11 (%73)	Tip 1 öyküsünde amiodaron yeniden başlanacaksa önce ablasyon; beklerken tiyonamid

Tablo dar ekranda yana kaydırılır.

Okurken Dikkat: Kanıtın Sınırları

Tablo yan yana okununca:

• Kanıtın çoğu tek bir okuldan. Bogazzi, Cappellani ve Bakkar çalışmaları Pisa grubundan. ETA 2018 kılavuzunun yazarları arasında da aynı grup var. Tip 2 tedavisini sınayan tek randomize çalışma 36 hastalık (Eskes 2012). Uluslararası öneri, sağlam ama dar bir deneyime dayanıyor.
• Eskes'teki steroid saf steroid değil. Tasarım gereği her hasta MMI 30 mg da aldı. "Prednizon %100 etkili" sonucu "prednizon + MMI" için geçerli.
• Cerrahinin mortalite avantajı koşullu. Fark yalnız orta–ağır düşük LVEF'li hastalarda var ve veri gözlemsel. Medikal koldaki hastalar ötiroidiye ulaşmadan (medyan 82. gün) kaybediliyor. Sayfadaki "mortaliteyi düşüren tek ve kesin yöntem" ifadesi bu hasta grubu için okunmalı.
• Birim tuzağı. Bogazzi'nin sT4 eşiği pg/mL ile verilmiş (≤50 pg/mL). Türkiye'deki raporlar çoğunlukla ng/dL kullanır: eşik 5 ng/dL.
• Kalp ile tiroid zıt yönlere çekiyor. Eskes'te amiodaron sürerken bile herkes ötiroid oldu. Maqdasy'de ise tip 1 öyküsünde yeniden başlamak dört kat nüks getirdi. "Amiodaron devam mı?" sorusunun cevabı tipe göre değişiyor.

Kılavuzlar ve Kaynaklar Arası Fark

Soru	TEMD 2025	ETA 2018 (Bartalena)	ATA 2016 (Ross)	UpToDate (Amiodarone and thyroid dysfunction)
Tip 1: ilk tedavi	Tiyonamid, genelde 40 mg/gün; yüksek doz ve uzun süre gerekebilir. Sodyum perklorat (250 mg günde 4 kez) eklenebilir	Öneri 5: tiyonamid. Tiroid iyotla yüklü olduğundan 4–6 hafta, günde 1 g'ı aşmayan sodyum perklorat kontrolü hızlandırabilir (güçlü, orta kanıt). Tip 1'de glukokortikoid önerilmez	Öneri 114: MMI (güçlü, düşük kanıt). Başlangıç 40 mg/gün, ötiroidiye kadar (genelde 3–6 ay); yüksek doz gerekiyorsa bölünebilir. Potasyum perklorat 250 mg günde 4 kez nadiren eklenir	MMI ortalama 30–40 mg/gün; yanıt yavaş. Doz hızlı azaltılırsa nüks
Tip 2: ilk tedavi	Prednizolon 30–40 mg/gün; 2–4 hafta sonra 2–3 ayda azaltılır	Öneri 6: orta–ağır tirotoksikozda oral glukokortikoid (güçlü, orta kanıt). Başlangıç prednizon 30 mg/gün. Hafif ve subklinik formda karar kardiyologla	Öneri 114: kortikosteroid. Prednizon 40 mg/gün 2–4 hafta, sonra 2–3 ayda azaltma. Hafif tip 2'nin yaklaşık %20'si tedavisiz düzelir	Prednizon 30–40 mg/gün (ya da 40–60 mg); 10–14. günde TFT, 1–3 ayda azaltılır. Hafif tirotoksikozda (TSH ≥0,1) izlem de seçenek
IV metilprednizolon	Düşük doz oral steroide haftada 2 kez 250–500 mg IV eklemenin kısıtlı bir grupta başarılı olduğu bildirilmiş	Değinmiyor; yalnız oral glukokortikoid	Değinmiyor	IV yol oraldan etkili görünmüyor (Cappellani 2020)
Mikst ya da ayrımlanamayan form	Önce ATD; 4–6 haftada yanıt yoksa steroid ekle. Ya da ikisi birden; klinik şiddetliyse kombine	Öneri 8: önce tiyonamid. Steroidin baştan mı, 4–6 hafta zayıf yanıttan sonra mı ekleneceği belirsiz (zayıf, düşük kanıt)	Öneri 115: klinik olarak dengesiz, monoterapiye yanıtsız ya da tipi kesin belirlenemeyen hastada baştan ATD + steroid (güçlü, düşük kanıt)	Baştan prednizon 40 mg + MMI 40 mg. Hızlı yanıt tip 2 lehine, MMI azaltılır
Amiodaron kesilsin mi?	Kardiyologla olgu bazında. Tip 1'de kesilmesi düşünülebilir; tip 2'de devam ötiroidiyi engellemez ama geciktirebilir	Öneri 4: yaşamı tehdit eden aritmide ve kritik hastada sürdür. Tip 2'de sürdürülebilir ama ötiroidi gecikebilir, nüks artabilir. Karar kardiyolog ve endokrinolog ortak (zayıf, düşük kanıt)	Öneri 112: bireysel, kardiyologla (güçlü, düşük kanıt). Kesmek kalpte durumu kötüleştirebilir; amiodaron kesildikten sonra ventrikül fibrilasyonu ile ölümler bildirildi	Tip 2'de amiodaron sürse de steroide iyi yanıt
Cerrahi	Ağır klinik tabloda acil tiroidektomi gerekebilir	Öneri 3: kalp işlevi bozulan, ağır altta yatan kalp hastalığı olan ya da medikal tedaviye yanıtsız hastada gecikmeden total tiroidektomi; karar multidisipliner (güçlü, düşük kanıt). Düşük LVEF'de mortalite %30–50'ye çıkabiliyor	Öneri 116: MMI + steroide yanıtsızsa tiroidektomi (güçlü, düşük kanıt). Bu durumda cerrahi mortalite %9, ama ertelemek daha yüksek ölüm riski taşıyor. Çok ağır hastada bölgesel anestezi tercih edilebilir	LVEF <%40, ağır altta yatan kalp hastalığı ya da akut kötüleşmede medikal yerine tiroidektomi önerir (ETA ile uyumlu)
Agranülositoz	AİT'de daha sık bildiren yayınlar var, yakın takip	Değinmiyor	Değinmiyor	AİT'de %1,35, diğer tirotoksikozlarda %0,14

Tablo dar ekranda yana kaydırılır.

Kaynaklar arası fark: TEMD 2025, haftada iki kez IV metilprednizolonun seçilmiş hastalarda başarılı olduğunu yazıyor. UpToDate ise IV yolun oraldan etkili olmadığını söylüyor. Mikst formda TEMD önce antitiroidi ve gerekirse steroid eklemeyi öne alıyor, UpToDate baştan kombinasyonu. Mikst formda ATA 2016 baştan kombinasyonu güçlü öneriyle istiyor, ETA 2018 ise önce tiyonamid diyor ve steroidin zamanlamasını açık bırakıyor. Tip 1'de başlangıç MMI dozu TEMD ve ATA'da 40 mg, UpToDate'te 30–40 mg. Tip 2'de prednizon ETA'da 30 mg, ATA'da 40 mg. Amiodaron yeniden başlanacaksa ATA önce kalıcı tedaviyi önerirken ETA, önleyici ATD ya da ablasyon konusunda kanıt olmadığını yazıyor. Tercih sizin.

Kaynaklar

Bu konu Hipertiroidi kaynakçasından hazırlandı · 42 kaynak

Makaleler ve kılavuzlar (9)

Kitaplar ve kitap bölümleri (2)

UpToDate konuları (31)

Kaynakçanın tamamı ve kullanan konular →

İlgili Hesaplayıcılar

İlgili Konular

MediSea Premium

YDUS Endokrinoloji

Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.

İncele →

Yükleniyor…

Amiodaron İlişkili Tirotoksikoz (AİT)

#Genel Bakış

#Etiyoloji ve Patogenez Farkları

#Klinik ve Coğrafi Farklılıklar

#Tanısal ve Laboratuvar Ayrımı

#Görüntüleme Yöntemlerinin Rolü