Yükleniyor…
Gebelik dönemi, maternal tiroid ekseninde belirgin anatomik, metabolik ve immünolojik adaptasyonların gerçekleştiği fizyolojik bir süreçtir. Östrojen indüklü Tiroksin Bağlayan Globulin (TBG) sentez artışı ve klerens düşüşü, insan koryonik gonadotropininin (hCG) tiroid stimülan hormon (TSH) reseptörleri üzerindeki zayıf agonist etkisi, renal iyot klirensinin artması ve plasental Tip 3 deiyodinaz (D3) aktivitesi maternal tiroid hormonu ihtiyacını yaklaşık %30-50 oranında artırır.
Aşikar hipertiroidinin gebelikteki prevalansı %0.1–0.4 arasında değişmekte olup, en sık nedenler Graves hastalığı (%85–90) ve geçici gestasyonel tirotoksikozdur (GGT). Kontrolsüz hipertiroidi; preeklampsi, maternal kalp yetmezliği, prematür doğum, düşük doğum ağırlığı, intrauterin gelişme geriliği (IUGR), ölü doğum ve fötal tirotoksikoz gibi ağır komplikasyonlara yol açar.
Gebelikte hipertiroidi yönetimi konusunda Amerikan Tiroid Birliği (ATA), Avrupa Tiroid Birliği (ETA), Endokrin Cemiyeti (Endocrine Society), Amerikan Kadın Doğum Cemiyeti (ACOG) ve Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD) kılavuzları arasında tanısal eşikler, iyot desteği, antitiroid ilaç (ATD) stratejileri ve izlem protokolleri açısından önemli benzerlikler ve bölgesel farklılıklar mevcuttur.
Gebelikte artan hormon sentezi ve artan renal iyot ekskresyonu nedeniyle günlük iyot gereksinimi 250 µg/gün düzeyine ulaşır.
Gebeliğin ilk yarısında (10-12. haftalar) zirve yapan hCG, TSH reseptörlerini uyararak vakaların %10-20'sinde geçici TSH baskılanmasına ve fT4/tT4 yükselmesine yol açabilir. Özellikle Hiperemezis Gravidarum veya çoğul gebeliklerde belirgindir.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
GEBELİKTE TİROTOKSİKOZ AYIRICI TANISI
│
┌────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────┐
▼ ▼
Geçici Gestasyonel Tirotoksikoz (GGT) Graves Hipertiroidisi
──────────────────────────────────── ─────────────────────
• Etiyoloji: Yüksek hCG Reseptör Agonizması • Etiyoloji: Otoimmün (TRAb / TSI Pozitifliği)
• Klinik: Hiperemezis Gravidarum / Çoğul Gebelik • Klinik: Diffüz Guatr, Oftalmopati, Dermopati
• Tiroid Muayenesi: Normal / Guatr Yoktur • Ultrasonografi: Artmış Parankimal Vaskülarizasyon
• Antikor: TRAb / TPOAb Negatiftir • Seyir: Gebelik İlerledikçe Remisyona Kayabilir
• Tedavi: ATD ENDİKE DEĞİLDİR (Destek Tedavisi) • Tedavi: Antitiroid İlaç (PTU ──> MMI)Hipertiroidili gebe kadında ATD kullanımı teratojenik riskler ile maternal hepatotoksisite riski arasında hassas bir denge gerektirir.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
GEBELİKTE ATD SEÇİMİ VE TRİMESTER GEÇİŞİ
│
┌──────────────────────────────────────────┴──────────────────────────────────────────┐
▼ ▼
1. Trimester (Organojenez: 6-10. Haftalar) 2. ve 3. Trimester (≥16. Hafta)
───────────────────────────────────────── ────────────────────────────────
• Teratojenite Riski: MMI / CBZ Embriyopatisi • Maternal Hepatotoksisite Riski:
(Choanal atresia, özofagus atrezisi, aplasia cutis, omfalosel) PTU'ya bağlı fulminan karaciğer yetmezliği
• Tercih Edilen İlaç: PROPİLTİOURASİL (PTU) • Tercih Edilen İlaç: METİMAZOL (MMI)
• Doz Dönüşüm Oranı: 1 mg MMI ────────> ~15-20 mg PTU (1:15-20 Oranı)Antitiroid ilaçlar (PTU ve MMI) plasenta bariyerini kolayca geçerken, maternal T4 ve T3 plasentayı sınırlı miktarda geçer.
Gebelik öncesinde Graves hastalığı nedeniyle düşük doz ATD (MMI ≤5–10 mg/gün veya PTU ≤100–200 mg/gün) alan, uzun süredir ötiroid olan ve TRAb negatifleşmiş gebe kadınlarda gebelik testi pozitifleştiğinde ATD'nin tamamen kesilmesi düşünülebilir.
Maternal uyarıcı TSH reseptör antikorları (TRAb / TSI), IgG yapısında olduğu için plasentadan fötal dolaşıma geçer. Gebeliğin 18–20. haftasından itibaren fötal tiroid bezi işlevsel hale geldiğinde, maternal TRAb fötal tiroidi uyararak fötal / neonatal tirotoksikoza neden olabilir.
Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
MATERNAL TRAb İZLEM PROTOKOLÜ
│
┌──────────────────────────────────────┴──────────────────────────────────────┐
▼ ▼
Graves Öyküsü Olan Tüm Gebeler TRAb Düzeyi Yüksek Olgular
(Geçmişte RAI veya Cerrahi Geçirmiş Olanlar Dahil) (Üst Sınırın >3 Katı veya >3.75 IU/L)
────────────────────────────────────────────────── ─────────────────────────────────────
• 1. Trimesterda (veya İlk Başvuruda) TRAb Ölçümü • 18–22. Haftalarda ve 30–34. Haftalarda
• TRAb Normal ise Ek Takip Gerekmez TRAb Ölçümü Tekrarlanır
• Fötal Ultrasonografik İzlem Yapılır:
- Fötal Kalp Hızı (>160/dk Taşikardi)
- Fötal Guatr / Büyüme Geriliği
- İleri Kemik OlgunlaşmasıTablo geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.
| Konu Başlığı | ATA (2017) Kılavuzu | ETA / Endocrine Society | TEMD (Ulusal Kılavuz - 2025) |
|---|---|---|---|
| Gebelikte İyot Takviyesi | Tüm gebelere 150 µg/gün KI önerilir. | 150 µg/gün ilave iyot önerilir. | Tüm gebelere 100–150 µg/gün ek iyot desteği şarttır. |
| İzole Hipotiroksinemi | LT4 tedavisi önerilmez. | LT4 tedavisi önerilmez. | LT4 önerilmez; öncelikle 100–150 µg/gün iyot desteği verilir. |
| 1. Trimester ATD Tercihi | Propiltiourasil (PTU). | Propiltiourasil (PTU). | Propiltiourasil (PTU). |
| 2. ve 3. Trimester ATD | Metimazol'e (MMI) geçiş. | Metimazol'e (MMI) geçiş. | Metimazol'e (MMI) geçiş (1:15-20 doz oranı ile). |
| Maternal sT4 Tedavi Hedefi | Referans üst sınırda/hafif yüksek. | Referans üst sınırda. | sT4 / tT4 üst sınırın hemen üzerinde tutulur. |
| Blok-Replasman Rejimi | Kesin Kontrendike. | Kesin Kontrendike. | Kesin Kontrendike (Fötal guatr ve hipotiroidi riski). |
| Maternal TRAb İzlemi | 1. Tri + Yüksekse 18–22 ve 30–34. hf. | 1. Tri + Yüksekse 2. ve 3. Tri. | 1. Tri + Yüksekse (üst sınır >3 kat) 18–22 ve 30–34. hafta. |
Özetle; gebelikte hipertiroidi yönetimi maternal iyot dengesinin sağlanması, embriyopati ve hepatotoksisite risklerinin gözetilerek trimester spesifik ATD seçimi yapılması ve fötal tiroid fonksiyonlarının yakın takibini gerektiren çok disiplinli bir süreçtir.
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.