Gebelikte hipertiroidinin en sık nedeni Graves hastalığıdır. İkinci en sık neden ise gestasyonel geçici tirotoksikoz, hiperemezis gravidarum ve trofoblastik hastalıklara bağlı gelişen hCG aracılı hipertiroidizmdir.
Gebeliğin 10-12. haftalarında pik yapan hCG'nin beta alt birimi ile TSH'ın beta alt birimi arasındaki yapısal homoloji nedeniyle, hCG zayıf bir tiroid uyarıcı etki gösterir. TSH baskılanırken sT4/T3 geçici artar (Gestasyonel tirotoksikoz). 14-18. haftalarda hCG düşünce normale döner.
Şiddetli bulantı/kusma ve kilo kaybı sendromudur. hCG ve östradiol düzeyleri normal gebelere göre çok daha yüksektir. Bu hastalarda sT4'te hafif artış ile aşikar hipertiroidi tablosu oluşabilir.
İstirahat taşikardisi, iştah artışına rağmen kilo kaybı, tiroid bezinde üfürüm (guatr) veya oftalmopati Graves hastalığına işaret eder. TRAb testinin pozitifliği (%96-97) tanıyı doğrular ve hCG aracılı formdan ayrımda kilit rol oynar.
Kılavuz Notu: Hamilelerde radyonüklid görüntüleme KESİNLİKLE kontrendikedir.
Kötü kontrollü hastalık; spontan düşük, fetal büyüme geriliği, erken/ölü doğum, preeklampsi, annede hipertansiyon ve maternal kalp yetmezliği risklerinde dramatik artışa yol açar.
Annedeki uyarıcı TRAb antikorları plasentayı geçerek fetüsün tiroid bezini doğrudan uyarır (%1-5 oranında neonatal hipertiroidi yapar). Risk, fetal tiroidin aktifleştiği 18-20. gebelik haftasından sonra başlar.
Fetüste taşikardi (>160), fetal guatr, kraniyosinoz (ileri kemik yaşı), hidrops fetalis ve kalp yetmezliği gelişebilir.
Kritik Uyarı: Anne daha önceden tiroidektomi veya RAI almış ve klinik olarak ötiroid/hipotiroid olsa dahi, dolaşımdaki kalıcı TRAb antikorları nedeniyle fetüs Graves riski altındadır!
Gebelikte hipertiroidide üç soru kararı belirliyor: baskılanmış TSH gerçek hastalık mı yoksa hCG'nin fizyolojik etkisi mi, antitiroid ilaç hangi dönemde hangi dozla verilir ve plasentayı geçen antikor ile ilaçlar fetüse ne yapar.
İlk trimesterde baskılanmış TSH çoğu zaman hastalık değildir: hCG 10–12. haftada zirve yapar ve TSH reseptörünü zayıfça uyarır. Ayrımı TRAb, guatr ve oftalmopati, T3'ün yüksekliği ve zaman yapar: hCG aracılı tablo 14–18. haftada kendiliğinden düzelir, birkaç haftadan uzun ya da ilk trimesterden sonra süren aşikar hipertiroidi hCG'ye bağlanmaz.
İlaç seçimini iki ayrı zarar belirliyor: MMI'nın ilk trimesterde embriyopati riski ve PTU'nun annede karaciğer yetmezliği riski. Bu yüzden TEMD ilk trimesterde PTU, 16. haftadan sonra MMI öneriyor; ama önce, düşük dozda ötiroid olan yeni gebede ilacı hiç kesmeyi düşünmeyi söylüyor. Hedef annenin tam ötiroidizmi değil: sT4 üst sınırda ya da hemen üzerinde tutulur.
TEMD 2025'in gebelik ve hipertiroidi bölümünde atıf yaptığı çalışmalar. Rakamlar çalışmaların kendi yayın özetlerinden alındı.
| Çalışma | Tasarım · kişi | Ana bulgu | Klinikteki karşılığı |
|---|---|---|---|
| Luewan 2011 Arch Gynecol Obstet | Kohort · Tayland, tek merkez · 180 hipertiroid gebe ↔ 360 eşleştirilmiş kontrol (1994–2008) | Hastalık çoğunda ötiroid tutuldu. Fetal büyüme geriliği RR 1,3, düşük doğum ağırlığı 1,4, erken doğum 1,3; gebelikle ilişkili hipertansiyonda artma eğilimi | Kontrol altındaki hipertiroidide bile fetal büyüme riski küçük ama gerçek |
| Casey 2006 Obstet Gynecol | Kohort · Parkland · 25.765 gebe; TSH ≤2,5. persentil ve sT4 ≤1,75 ng/dL | Subklinik hipertiroidi %1,7 (433 kadın). Hipertansiyon daha az (aOR 0,66; 0,44–0,98); diğer gebelik komplikasyonları ve perinatal morbidite-mortalite artmadı | Subklinik hipertiroidiyi gebelikte aramak ve tedavi etmek gereksiz |
| Zhang 2019 J Womens Health | Kohort · Çin · 3783 gebe, 4–8. hafta | Subklinik hipertiroidide düşük %1,7 ve %7,2 (OR 0,218); düzeltilmiş analizde düşük OR 0,206, ama preeklampsi OR 5,14 (1,46–18,08) ve dekolman OR 4,68 (1,02–21,51). Aşikar hipertiroidide plasenta previa OR 4,19 | Erken subklinik hipertiroidi düşükten koruyor görünse de preeklampsi sinyali var; güven aralıkları geniş |
| Goodwin 1992 J Clin Endocrinol Metab | Vaka-kontrol · 57 hiperemezis ↔ 57 eşleştirilmiş gebe | TSH baskılanması hiperemeziste %60, kontrolde %9. hCG sT4 ile pozitif (r=0,45), TSH ile negatif (r=−0,48) ilişkili; tiroid uyarıcı aktivite hCG ile ilişkili (r=0,50); biyokimyasal hipertiroidi kusmanın şiddetiyle arttı | Hiperemezisteki hipertiroidinin uyarıcısı hCG; ATD değil destek tedavisinin gerekçesi |
| Vos 2008 Clin Endocrinol | Prospektif çok merkezli · 259 tedavi edilmemiş ilk atak Graves; TBII'dan bağımsız tanı | İkinci kuşak TBII %94,6'da pozitif, %5,4'ünde negatif. Seronegatiflerde sT4 (42,5'e 53,9 pmol/L) ve T3 daha düşük; hiçbirinde orbitopati ya da pretibial miksödem yok | Negatif TRAb Graves'i dışlamaz; seronegatif Graves daha hafif seyreder |
| Dashe 2005 Obstet Gynecol | Kohort · 13.599 tekil ve 132 ikiz gebelik, ilk vizit TSH taraması | TSH ilk trimesterde belirgin düştü, ikizde daha fazla. Gebe olmayan aralık (0,4–4,0) kullanılsaydı TSH'si ortalamanın 2 SS üstündeki 342 tekil gebeliğin %28'i atlanacaktı | Gebelik haftasına ve fetüs sayısına özgü referans aralığın gerekçesi; ikizde TSH daha düşük |
| Lambert-Messerlian 2008 (FaSTER) Am J Obstet Gynecol | Kohort · 9562 gebede 1. ve 2. trimester eşli örnekler | Medyan TSH 1. trimesterde 1,05, 2.'de 1,23 mIU/L; 98. persentil 4,15 ve 3,77. Medyan sT4 1,10 ve 1,01 ng/dL; eşli sT4 korelasyonu zayıf (r²=0,23) | TSH ve sT4 gebelik haftasına özgü aralık istiyor; sT4 tek ölçümle güvenilir değil |
Tablo dar ekranda yana kaydırılır.
Sayfadaki metin kaynaklarla yan yana okununca:
| Soru | TEMD 2025 | ATA 2017 |
|---|---|---|
| 1. trimesterde baskılı TSH | TSH <0,1 → sT4 ya da TT4; T4 normalse TT3 | Öykü, muayene, sT4 ya da TT4; etiyolojide TRAb ve TT3 yardımcı |
| Radyonüklid görüntüleme | Kontrendike | Sintigrafi ve radyoaktif iyot uptake'i yapılmamalı |
| Gestasyonel geçici tirotoksikoz · hiperemezis | Destek tedavisi (sıvı, antiemetik); ATD önerilmez | Destek tedavisi, sıvı, gerekirse yatış; ATD önerilmez, β-bloker düşünülebilir |
| Düşük dozda ötiroid, yeni gebe | MMI 5–10 ya da PTU 100–200 mg/gün → kesmek düşünülebilir; test 1–2 haftada bir, ötiroidse 2.–3. trimesterde 2–4 haftada bir | Aynı eşikler ve aynı test aralıkları |
| İlk trimesterde ilaç | Mümkünse kaçın; gerekirse PTU | 16. haftaya kadar PTU; MMI alan ve tedavisi sürecek gebe mümkün olduğunca erken PTU'ya geçer |
| 16. haftadan sonra | Annede karaciğer yetmezliği riskini azaltmak için MMI | PTU'ya devam mı, MMI'ya geçiş mi belirsiz; geçiş kontrolü gevşetebilir — öneri yok |
| MMI ↔ PTU dönüşümü | ~1:20 (MMI 5 mg = PTU 2 × 50 mg) | ~1:20 (MMI 5 mg = PTU 2 × 50 mg) |
| Tedavi hedefi ve izlem | sT4 trimester üst sınırında ya da hemen üzerinde; TSH ~0,1–0,3; test 2–4 haftada bir | sT4/TT4 üst sınırda ya da orta derecede üzerinde; en düşük etkili doz; sT4/TT4 ve TSH ~4 haftada bir |
| Blok-replasman (ATD + LT4) | Yalnız ablasyon sonrası annede izole fetal hipertiroidi | Yalnız nadir izole fetal hipertiroidi |
| Tiroidektomi | 2. trimester; hazırlıkta β-bloker + KI 50–100 mg/gün 7–10 gün; yüksek TRAb → dikkatli fetal izlem | 2. trimester; TRAb üst sınırın >3 katıysa ötiroid annede de fetüs izlenir |
| TRAb ölçüm takvimi | Tanısal belirsizlikte TRAb; ayrıntılı takvim yok | Ablasyon öyküsünde ve ATD alanda gebelik doğrulanınca; yüksekse ya da ATD sürüyorsa 18–22. haftada tekrar; >3 kat → fetal izlem |
Tablo dar ekranda yana kaydırılır.
Kaynaklar arası fark: İki kılavuz ilk trimesterde PTU'da birleşiyor; ayrıldıkları yer 16. haftadan sonrası: TEMD 2025 annenin karaciğerini korumak için MMI'ya geçişi öneriyor, ATA 2017 iki ilacın da yan etkisi olduğunu ve geçişin kontrolü gevşetebileceğini söyleyerek öneri vermiyor. İzlemde TEMD 2–4 haftada bir, ATA ~4 haftada bir test istiyor; TRAb takvimini yalnız ATA ayrıntılandırıyor (18–22. hafta, >3 kat eşiği). ETA 2014 yalnız hipotiroidiyi kapsadığı için bu tabloda yok. Tercih sizin.
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.