İçeriğe atla
MEDISEA

Gastrointestinal Motilite Hastalıkları

Güncelleme: 27 Eyl 2026

Genel Bakış

Gastrointestinal (Gİ) motilite hastalıkları, gastrointestinal kanalın lümen içeriğini propulsif (ileri itici) ve miksing (karıştırıcı) olarak sevk etme yeteneğinin noromüsküler, hücresel veya hümoral mekanizmalardaki bozukluklar sonucu aksamasıyla ortaya çıkan nörogastroenterolojik bozukluklar spektrumudur.

1. Gastrointestinal Motilite Fizyolojisi ve Hücresel Yapı

Gastrointestinal motilite, miyojenik pacemaking yeteneği, enterik sinir sistemi (ESS), otonom sinir sistemi (sempatik/parasempatik) ve humoral faktörlerin tümleşik etkileşimi ile düzenlenir.

  • • SIP Sinsityumu ve Hücresel Bileşenler: Tunika müskülariste düz kas hücreleri (SMC - Smooth Muscle Cells), Cajal'ın İnterstisyel Hücreleri (ICC - Interstitial Cells of Cajal) ve platelet-derived growth factor receptor alpha pozitif (PDGFRα+) fibroblast benzeri hücreler, gap junction'lar aracılığıyla elektriksel ve mekanik bir ünite olan SIP sinsityumunu oluşturur.
  • • Pacemaker Aktivite ve Yavaş Dalgalar (Slow Waves): Midede korpusun büyük kurvaturundan köken alan pacemaker ICC ağları (ICC-MY), spontan elektriksel yavaş dalgaları jeneratörüdür. Bu dalgalar insan midesinde dakikada yaklaşık 3 kasılma (cpm) frekansıyla distale doğru yayılır. İnce bağırsakta yavaş dalga frekansı duodendumda yaklaşık 12 cpm, distale doğru azalarak ileumda 8 cpm seviyesine iner.
  • • Açlık Motor Paterni - Göç Eden Motor Kompleks (MMC): Sindirim dışı (açlık) dönemde mide ve ince bağırsakta yaklaşık 60–90 dakikalık döngüler halinde tekrarlayan Göç Eden Motor Kompleks (Migrating Motor Complex - MMC) izlenir. MMC üç ana fazdan oluşur:
    • – Faz I: Sessizlik dönemi, kontraktil aktivite gözlenmez.
    • – Faz II: Düzensiz, aralıklı fazik kasılmalar izlenir.
    • – Faz III (Aktivite Cephesi): Midede 3 cpm, ince bağırsakta 11-12 cpm maksimal frekansta Düzenli ve güçlü süpürücü kasılma dalgalarıdır; sindirilemeyen katı gıdaların ve debrislerin mideden kolonize sevk edilmesini sağlayan "intestinal temizleyici" (housekeeper) rolu üstlenir.

2. Özofagus Motilite Bozuklukları ve Chicago Sınıflandırması v4.0

Özofagus motor fonksiyonlarının değerlendirilmesinde altın standart Yüksek Çözünürlüklü Manometri (HRM) testidir. Chicago Sınıflandırması (Versiyon 4.0), supine pozisyonda alınan 10 sıvı yutkunması parametresi üzerinden özofageal dismotiliteleri kategorize eder:

  • • HRM Nicel Parametreleri:
    • – İntegral Gevşeme Basıncı (IRP - Integrated Relaxation Pressure): Özofagogastrik bileşkenin (EGJ) deglutitif gevşemesini ölçer; artmış IRP obstrüktif motor bozuklukların temel kriteridir.
    • – Distal Kontraktil İntegral (DCI): Özofagus gövdesindeki kasılma gücünü/genliğini ifade eder.
    • – Distal Latens (DL): İnhibitör nöronal innervasyonun bütünlüğünü ve peristaltik gecikmeyi yansıtır.
  • • Chicago v4.0 Sınıflandırma Kategorileri:
    • 1. Akalazya (Tip I, II, III): Aperistaltizm ve alt özofagus sfinkterinin (AÖS) gevşeme kusuru (yüksek IRP) ile karakterizedir. Tip I'de panözofageal presürizasyon yokken, Tip II'de yutkunmaların en az %20'sinde panözofageal presürizasyon izlenir; Tip III (spastik) akalazyada ise en az %20 prematüre/spastik kasılma mevcuttur.
    • 2. Özofagogastrik Bileşke Çıkım Obstrüksiyonu (EGJOO): Artmış IRP zemininde korunmuş veya bozulmuş peristaltizm varlığıdır.
    • 3. Majör Peristaltik Bozukluklar:
      • – Kontraktilite Yokluğu (Absent Contractility): Aperistaltizm ile birlikte normal IRP.
      • – Distal Özofageal Spazm (DES): Normal IRP zemininde artmış prematüre kasılmalar (kısa DL).
      • – Hiperkontraktil Özofagus (Jackhammer Özofagus): DCI > 8000 mmHg·s·cm olan spastik yüksek genlikli kasılmalar.
    • 4. Minör Peristaltik Bozukluklar: Etkisiz Özofageal Motilite (IEM - Ineffective Esophageal Motility).
  • • Sistemik Skleroz (Scleroderma Özofagusu): Düz kas tabakasında progresif atrofisi ve fibrozis sonucu peristaltik genlikte azalma/kayıp ve AÖS tonusunda hipotoni ile karakterizedir; şiddetli gastroözofageal reflü ve özofajit gelişimine yol açar.

3. Mide Motilite Bozuklukları ve Gastroparezis

Gastroparezis, mekanik bir obstrüksiyon (tıkanıklık) bulunmaksızın mide boşalmasının gecikmesiyle seyreden kronik bir gastrik motor bozukluktur. En sık karşılaşılan etiyolojiler Diyabetik Gastroparezis (DG), İdiyopatik Gastroparezis (IG) ve Cerrahi Sonrası (Post-cerrahi) Gastroparezis'tir.

Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│                      GASTROPAREZİS PATOGENEZİ                           │
├──────────────────────────────────┬──────────────────────────────────────┤
│ Hücresel & Nöronal Düzey         │ Elektrofizyolojik & Motor Düzey      │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────────┤
│ • ICC Deplesyonu (%50-70 kayıp)  │ • Gastrik Disritmiler (EGG)          │
│ • M2 Makrofaj Kaybı (CD206+)     │   - Bradigastri (1-2.5 cpm)          │
│ • Nitrerjik Nöropati (nNOS↓)     │   - Taşigastri (3.75-10 cpm)         │
│ • Pilorik Fibrozis & Düz Kas     │ • Pilorik Disfonksiyon (EndoFLIP)    │
│   Atrofisi                       │ • Antral Hipomotilite & Akomodasyon  │
└──────────────────────────────────┴──────────────────────────────────────┘

Hücresel Patogenez ve Histopatoloji

Full-thickness (tam kat) gastrik biyopsi çalışmaları, gastroparezide karmaşık bir histopatolojik tablo ortaya koymuştur:

  • • ICC-opati (Cajal Hücresi Kaybı): Hastaların yaklaşık %50'sinde c-Kit (CD117) ekspresyonunda ve ICC ağlarında belirgin azalma saptanır. Pilor bölgesindeki ICC kaybı (%70), antruma kıyasla (%50) çok daha şiddetlidir. Transmisyon elektron mikroskopisinde (TEM) vakolizasyon, mitokondriyal şişme ve apoptotik ultrastrüktürel degreasyonlar izlenir.
  • • Makrofaj Polarizasyon Değişimi: Mide kas tabakasındaki sitoprotektif M2 makrofajların (CD206+, Heme Oxygenase-1 / HO-1 salgılayan) kaybı ve pro-inflamatuar M1 makrofaj hakimiyeti, oksidatif stres ve ICC hasarından sorumlu ana immünolojik mekanizmadır.
  • • Enterik Nöropati: Nöronal nitrik oksit sentaz (nNOS) ve vasoactive intestinal polypeptide (VIP) ekspresyonunda azalma ile belirgin nitrerjik (inhibitör) nöron yetmezliği gelişir; bu durum antral dismotilite ve pilorospazma yol açar.

Mide Miyoelektriksel Aktivite Bozuklukları (EGG)

Elektrogastrografi (EGG) ile kaydedilen gastrik miyoelektriksel aktivitede ritim bozuklukları (gastrik disritmiler) izlenir:

  • • Bradigastri: Basınç/ritim gücünün 1.0–2.5 cpm aralığına gerilemesi.
  • • Taşigastri: Ritim gücünün 3.75–10.0 cpm aralığına yükselmesi.
  • • Fonksiyonel Çıkım Obstrüksiyonu (Pilorik Disfonksiyon): Gastroparezili hastaların yaklaşık %16-20'sinde EGG'de normal/hipernormal 3 cpm ritim korunmasına rağmen mide boşalması gecikmiştir; bu durum pilor kompliyansının azalması (pilorospazm) ve antropiloroduodenal koordinasyonsuzluktan kaynaklanır.

4. İnce Bağırsak ve Kolon Motilite Bozuklukları

İnce Bağırsak Dysmotilitesi ve CIPO

İnce bağırsak motilitesi enterik nöromüsküler yapılar ve otonom innervasyon ile kontrol edilir.

  • • Kronik İntestinal Psödo-obstrüksiyon (CIPO): Mekanik bir lümen tıkanıklığı olmaksızın, ince bağırsak propulsif motilitesinin ağır derecede bozulmasıyla karakterize intestinal yetmezlik tablosudur.
    • – Miyopatik CIPO: Antroduodenal manometride koordine fakat düşük genlikli kasılmalar izlenir (düz kas patolojisi, örn. sistemik skleroz, fokal visseral miyopati).
    • – Nöropatik CIPO: Manometride düzensiz, unkoordine ve yüksek genlikli kasılma patlamaları, izole faz III dalgaları veya retrograd MMC migrasyonu izlenir (örn. diyabetik nöropati, nöronal intramural infiltrasyon).

Kolon Motilite Bozuklukları

  • • Yavaş Geçişli Kabızlık (Slow Transit Constipation - STC) ve Kolonik İnersiya: Kolonda kitle hareketini sağlayan Yüksek Genlikli Yayılım Gösteren Kasılmaların (HAPC - High-Amplitude Propagated Contractions) yokluğu veya sıklığının belirgin azalması ile seyreder. Histopatolojik olarak miyenterik pleksusta belirgin nöronal kayıp ve c-Kit pozitif ICC ağlarında azalma gösterilmiştir.
  • • Hirschsprung Hastalığı: Aganglionozis; distal rektumdan başlayarak proksimale değişken uzanım gösteren myenterik ve submukozal ganglion hücrelerinin doğuştan yokluğudur; lümende darlık ve proksimalinde megakolon gelişir.
  • • Dissinerjik Defekasyon (Pelvik Taban Dyssynergia): Defekasyon sırasında pelvik taban kaslarının (puborektalis ve eksternal anal sfinkter) paradoksal kasılması veya yetersiz gevşemesi ile karakterize fonksiyonel çıkım obstrüksiyonudur.

5. Tanısal Yöntemler ve Klinik Test Protokolleri

Gastrointestinal motilite bozukluklarının tanısında ve subtiplendirilmesinde yararlanılan başlıca fizyolojik ve tanısal araçlar şunlardır:

Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│                    TANI YÖNTEMLERİ VE ENDİKASYONLARI                      │
├──────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────┤
│ Yöntem                   │ Klinik Kullanım & Tanısal Kriter               │
├──────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│ Gastrik Boşalma          │ Katı öğün retansiyonu (Tc-99m):                │
│ Sintigrafisi (GES)       │ • 2. saatte >%60, 4. saatte >%10 retansiyon    │
├──────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│ Kablosuz Motilite        │ pH, basınç ve sıcaklık ile tüm Gİ transit:     │
│ Kapsülü (WMC / SmartPill)│ • Mide Boşalma Süresi (GET) > 5 saat           │
│                          │ • İnce Bağırsak Transiti (SBTT) 2.5-6 saat     │
├──────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│ Antroduodenal            │ Fasting/Postprandial manometri:                │
│ Manometri (ADM)          │ • Miyopatik vs Nöropatik CIPO ayrımı           │
├──────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│ Carbon-13 (13C) Nefes    │ 13C-Spirulina platensis kullanımı:             │
│ Testi (GEBT)             │ • Non-radyoaktif sintigrafi alternatifi        │
├──────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│ EndoFLIP                 │ Empedans planimetrisi:                         │
│                          │ • Pilorik çap ve distensibilite ölçümü         │
└──────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────┘
  • 1. Gastrik Boşalma Sintigrafisi (GES): Katı öğün mide boşalma değerlendirmesinde kabul edilen tanısal altın standarttır. Standart protokolde Technetium-99m (99mTc) sulfur kolloid ile işaretlenmiş yumurta akı öğünü (255 kcal) verilir ve 0, 1, 2, 3 ve 4. saatlerde görüntüler alınır. 4. saatte katı gıda retansiyonunun %10'un üzerinde olması kesin gecikmiş mide boşalması (gastroparezis) tanısı koydurur. Dinamik Antral Kontraksiyon Sintigrafisi (DACS) ile ek olarak antral kasılma frekansı ve genliği de ölçülebilir.
  • 2. Kablosuz Motilite Kapsülü (Wireless Motility Capsule - WMC / SmartPill): Sindirilmeyen katı kapsülün (26.8 mm x 11.7 mm) yutulmasıyla pH, basınç ve sıcaklık parametrelerini eşzamanlı kaydeder. Mideden duodenuma geçişte pH'daki ani yükselme (≥ 3 ünite) ile Mide Boşalma Süresi (GET; anormal > 5 saat), duodendan çekuma geçişte pH düşüşü ile İnce Bağırsak Transit Süresi (SBTT; normal 2.5–6 saat) ve kolondan çıkışta sıcaklık düşüşü ile Kolon Transit Süresi (CTT) saptanır. WMC, pan-enterik motilite bozukluklarını tek seansta saptama avantajına sahiptir.
  • 3. Antroduodenal Manometri (ADM): Açlık MMC ritmini ve yemek sonrası motor yanıtı kaydederek üst Gİ dismotilitelerde miyopatik ve nöropatik ayrımı yapar.
  • 4. Gastrik Boşalma Nefes Testi (GEBT): 13C-Spirulina platensis ile işaretli öğün sonrası ekspirasyon havasındaki 13CO2 oranının kütle spektrometrisi ile ölçülmesidir; radyoaktivite içermemesi nedeniyle hamilelerde ve çocuklarda güvenle kullanılır.
  • 5. EndoFLIP (Endoluminal Functional Lumen Imaging Probe): Yüksek çözünürlüklü empedans planimetrisi ile pilorik alanın balona karşı geometrik deformasyonunu ve distensibilitesini ölçer; pilorospazmı ve G-POEM yanıtını öngörmede kritik rol oynar.

6. Klinik Yönetim ve Tedavi Stratejileri

Motilite hastalıklarında tedavi yaklaşımı; beslenme düzenlemesi, semptomatik antiemetik tedavi, prokinetik ajanalr, nöromodülasyon ve girişimsel/cerrahi prosedürleri kapsayan basamaklı bir şemaya dayanır.

Şema geniştir — yatayda kaydırarak görebilirsin.

┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│                    GASTROPAREZİS TEDAVİ BASAMAKLARI                       │
├───────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤
│ 1. DİYET & İŞTİRAK: Sık, az porsiyonlu, düşük yağ/lifli beslenme          │
│ 2. PROKİNETİK TEDAVİ:                                                     │
│    • Metoklopramid (10 mg t.i.d., max 12 hafta)                           │
│    • Domperidon (10-20 mg t.i.d., QTc takibi ile)                         │
│    • Eritromisin (İ.V. veya oral kısa süreli pulse)                       │
│ 3. SEMPTOMATİK & NÖROMODÜLASYON:                                          │
│    • Antiemetikler (5-HT3 / NK1 reseptör antagonistleri)                  │
│    • Nöromodülatörler (Mirtazapin, Düşük doz TCA)                         │
│ 4. PİLOR YÖNELİMLİ GİRİŞİMLER & CERRAHİ:                                  │
│    • G-POEM / Per-oral Endoskopik Piloromiyotomi                          │
│    • Gastrik Elektriksel Stimülasyon (GES - Enterra)                      │
└───────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘

A. Diyet Tedavisi

  • • Sık aralıklarla küçük porsiyonlar halinde beslenme tercih edilmelidir.
  • • Mide boşalmasını geciktiren katı yağlar ve çözünmeyen lifli gıdalar kısıtlanmalıdır. Sıkı vakalarda kalori ihtiyacı homojenize edillmiş yüksek kalorili sıvı gıdalarla desteklenir.

B. Prokinetik Farmakoterapi

Prokinetik ilaçlar mide/bağırsak motilitesini ve antral kasılma genliğini artırmayı hedefler:

  • • Dopamin D2 Reseptör Antagonistleri:
    • – Metoklopramid: FDA onaylı tek ilaçtır; D2 antagonist ve 5-HT4 agonist etkilidir. Ekstrapiramidal yan etkiler ve tardif diskinezi riski nedeniyle kullanımı 12 hafta ile sınırlandırılmalıdır.
    • – Domperidon: Santral kan-beyin bariyerini kolay geçmediği için SNT yan etkileri düşüktür; periferik D2 blokajı yapar. Elektrokardiyogramda QTc uzaması ve kardiyotoksisite riski nedeniyle yakından EKG takibi gerektirir.
  • • Motilin Reseptör Agonistleri:
    • – Eritromisin: Antral fazik kasılmaları en güçlü uyaran makrolit prokinetiktir. Ancak reseptör desensitizasyonu nedeniyle hızla taşifilaksi (etki kaybı) gelişir; bu nedenle kısa süreli veya intermittent (kesintili) kullanılır.
  • • Ghrelin Reseptör Agonistleri:
    • – Relamorelin: Pentapeptit yapıda ghrelin analoğudur; faz 2b çalışmalarında diyabetik gastroparezide kusma sıklığını azaltıp mide boşalmasını belirgin hızlandırmıştır.
  • • 5-HT4 Reseptör Agonistleri: Prukaloprid, özellikle kronik kabızlık ve pan-enterik motilite bozukluğu eşlik eden vakalarda tercih edilen prokinetiktir.

C. Antiemetikler ve Santral Nöromodülatörler

  • • Bulantı ve kusmanın kontrolünde 5-HT3 antagonistleri (Ondansetron, Granisetron) ve NK1 reseptör antagonistleri (Aprepitant) etkilidir.
  • • Dirençli visseral ağrı, erken doymuşluk ve bulantı semptomlarında Mirtazapin, gabapentinoidler veya düşük doz Trisiklik Antidepresanlar (TCA; örn. Amitriptilin) beyin-bağırsak aksı neuromodülasyonu sağlamak amacıyla kullanılır.

D. Pilor Direktif Tedaviler ve Cerrahi Yaklaşımlar

  • • Pilorik Botulinum Toksini Enjeksiyonu: Endoskopik olarak uygulanır; pilorospazmı olan seçilmiş vakalarda geçici rahatlama sağlasa da plasebo kontrollü çalışmalarda tutarlı uzun dönem etkinliği gösterilememiştir.
  • • G-POEM (Gastric Per-Oral Endoscopic Myotomy) / POP (Per-oral Pyloromyotomy): Pilorik halkanın endoskopik olarak miyotomi ile kesilmesidir. EndoFLIP testi ile düşük pilor distensibilitesi doğrulanan dirençli gastroparezili hastalarda yüksek klinik başarı oranlarına sahiptir.
  • • Gastrik Elektriksel Stimülasyon (GES - Enterra Sistemi): Mide büyük kurvaturuna cerrahi olarak yerleştirilen elektrotlar vasıtasıyla yüksek frekanslı/düşük genlikli nörostimülasyon uygulanır. Mide boşalma süresini doğrudan hızlandırmaktan ziyade, aferent vagal sinir liflerini modüle ederek bulantı ve kusma merkezlerini baskılar.

Kaynaklar

Bu konu Gastrointestinal motilite hastalıkları kaynakçasından hazırlandı · 36 kaynak

Makaleler ve kılavuzlar (1)

  1. Yadlapati R, Kahrilas PJ, Fox MR, ve ark. Esophageal motility disorders on high-resolution manometry: Chicago classification version 4.0©. Neurogastroenterol Motil 2021;33(1):e14058

Kitaplar ve kitap bölümleri (35)

  1. Ahuja NK. Gastroparesis from other causes. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 283-290
  2. Bridges M. Dietary therapy for gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 311-321
  3. Camilleri M. Gastric dysmotility at the organ level in gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 47-67
  4. Chikkamenahalli LL, Grover M. Cellular pathogenesis of gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 69-80
  5. Davis BR, McCallum RW. Surgical management of gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 431-439
  6. Fletcher R, Swanström LL. Postsurgical gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 255-263
  7. Fox M, Banerjee S, Parker H, Marciani L. Magnetic resonance imaging for gastric motility and function. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 175-187
  8. Gajendran M, Parkman HP, Gonzalez Z, McCallum RW. Abdominal pain in gastroparesis: Prevalence, potential causes and management. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 361-375
  9. Gajula P, Tansel A, Quigley EMM. Epidemiology of gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 13-17
  10. Gonzalez Z, McCallum RW. Idiopathic gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 265-281
  11. Gonzalez Z, McCallum RW. Natural history of patients with gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 35-44
  12. Harris C, Schey R. Breath tests for the assessment of gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 161-174
  13. Hasler WL. Ancillary testing including barostat, SPECT, and satiety testing. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 215-234
  14. Itzoe M, Lee TY, Lee LA. Alternative, complementary medicine and cannabinoids for gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 389-396
  15. Koch KL. Electrogastrography for suspected gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 189-205
  16. Lee A. The use of wireless motility capsule in the diagnosis and monitoring of gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 143-159
  17. Maurer AH, Friedman MI, Diaz J, Parkman HP. Gastric emptying scintigraphy. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 125-142
  18. Moshiree B, Douglas Y. Clinical presentations of gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 19-33
  19. Parkman H, McCallum RW. Historical perspectives on gastric motility and gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 3-11
  20. Parkman HP. Prokinetic agents for gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 323-339
  21. Rayner CK, Jones KL, Horowitz M. Diabetic gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 237-253
  22. Sarosiek I, McCallum R. Gastric electrical stimulation for gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 413-429
  23. Simons M, Bulat R. Enteric tube placement for gastroparesis: Gastrostomy, gastrojejunostomy and jejunostomy. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 397-411
  24. Sinn DI, Jaradeh S. Autonomic neuropathies and gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 109-121
  25. Smith TK, Bashashati M. Pathology of gastroparesis: ICC, enteric neurons and fibrosis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 85-94
  26. Snape WJ. Antroduodenal manometry for the evaluation of patients with suspected gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 207-214
  27. Tack J, Schol J, Carbone F. Sensory dysfunction in gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 81-84
  28. Treisman GJ, King JE. Psychiatric aspects of gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 377-388
  29. Vélez CD, Kuo B. Gastroparesis and the brain-gut axis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 95-107
  30. Wo JM, McCallum RW, Gonzalez Z. Antiemetic therapy for gastroparesis. In: McCallum RW, Parkman HP, Clarke JO, Kuo B, ed. Gastroparesis: Pathophysiology, Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment. Elsevier; 2021. p. 341-359
  31. Hennig GW, Spencer NJ. Physiology of Gastric Motility Patterns. In: Said HM, ed. Physiology of the Gastrointestinal Tract. 6. baskı. Elsevier; 2018. p. 469-484
  32. Miller L, Roland BC, Whitson M, Passi M, Cheung M, Vegesna A. Clinical and Translational Aspects of Normal and Abnormal Motility in the Esophagus, Small Intestine and Colon. In: Said HM, ed. Physiology of the Gastrointestinal Tract. 6. baskı. Elsevier; 2018. p. 485-516
  33. Bharucha AE, Brookes SJH. Neurophysiologic Mechanisms of Human Large Intestinal Motility. In: Said HM, ed. Physiology of the Gastrointestinal Tract. 6. baskı. Elsevier; 2018. p. 517-564
  34. Floch MH, Pitchumoni CS, Floch NR, Rosenthal RJ, Scolapio JS, Lim JK. Netter's Gastroenterology. 3. baskı. Elsevier; 2019. Bölümler: Motility of the Stomach; Gastroparesis and Gastric Motility Disorders; Motility and Dysmotility of the Small Intestine; Motility and Dysmotility of the Large Intestine
  35. Johnson LR. Gastrointestinal Physiology. 9. baskı. Elsevier; 2018. Bölümler: Gastric Emptying; Motility of the Small Intestine; Motility of the Large Intestine
Kaynakçanın tamamı ve kullanan konular →

İlgili Hesaplayıcılar

İlgili Konular

MediSea Premium

YDUS Gastroenteroloji

Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.

İncele →