Akciğer kanseri, yüksek insidansı ve mortalite oranlarıyla dünya çapında en sık ölüme neden olan malignite durumundadır[cite: 1]. 2022 yılı verilerine göre küresel ölçekte yaklaşık 2.4 - 2.5 milyon yeni vaka teşhis edilmiş ve 1.8 million ölüm vakasına yol açmıştır[cite: 1]. Tüm akciğer tümörleri; histopatolojik, moleküler biyolojik özellikleri ve klinik davranış farklılıkları temel alınarak iki ana kategori altında incelenir[cite: 1]:
Hastalığın patogenezindeki en temel etiyolojik faktör tütün ve tütün ürünleri kullanımı olup, vakaların %85-90'ı doğrudan sigara içiciliği ile ilişkilidir[cite: 1]. Gelişmiş ülkelerde erkek popülasyonda tütün kullanımının azalmasıyla mortalite oranları düşüş eğilimi gösterse de, kadınlarda ve gelişmekte olan ülkelerde insidans artış trendini sürdürmektedir[cite: 1].
Sigara içmeyen bireylerde gelişen akciğer kanseri (Lung Cancer in Never Smokers - LCINS), tamamen farklı bir epidemiyolojik ve biyolojik antite olarak kabul edilmektedir[cite: 1].
Klinik Profil: Özellikle Doğu Asya kökenli kadınlarda daha sık izlenmekte olup, bu spesifik grupta adenokarsinom alt tipi ve Epidermal Büyüme Faktörü Reseptörü (EGFR) mutasyonları dominanttır[cite: 1].
Akciğer kanserinin büyük oranda ileri evrede (Evre III-IV) teşhis edilmesi, uzun dönem sağkalımı kısıtlayan en majör onkolojik faktördür[cite: 1]. Erken evrelerde saptanan tümörlerde kür oranlarının yüksekliği, belirlenmiş yüksek riskli asemptomatik popülasyonda hedefe yönelik tarama stratejilerinin uygulanmasını zorunlu kılmıştır[cite: 1].
Geniş çaplı, randomize kontrollü iki büyük çalışma olan NLST ve NELSON denemeleri, yıllık tarama kriterlerini ve sağkalım kazancını net olarak ortaya koymuştur[cite: 1]:
| Sürveyans Dahil Etme Kriterleri | Tarama Modalitesi | Kanıtlanmış Mortalite Azalma Oranı |
|---|---|---|
| • 50 - 80 yaş aralığındaki bireyler[cite: 1] • En az 20 - 30 paket/yıl sigara öyküsü bulunması[cite: 1] • Aktif içici veya son 15 yıl içinde bırakmış olmak[cite: 1] | Yıllık Düşük Doz Bilgisayarlı Tomografi (Low-Dose CT - LDCT)[cite: 1] | Akciğer kanserine spesifik mortalitede %20 ila %26 oranında rölatif risk azalması sağlanmıştır[cite: 1]. |
Akciğer kanseri tanısı konulan hastaların yaklaşık dörtte üçü (%75) ilk başvuru anında semptomatiktir[cite: 1]. Semptomlar tümörün lokal büyüme patenine, bölgesel lenfatik istasyonların tutulumuna, uzak hematojen metastazlara veya paraneoplastik sendrom süreçlerine sekonder gelişir[cite: 1].
Akciğer kanserinin biyolojik olarak en sık hematojen metastaz yaptığı organlar kemik, beyin, karaciğer ve adrenal bezlerdir[cite: 1]. Baş ağrısı, fokal nörolojik defsitler, şiddetli kemik ağrıları ve açıklanamayan istemsiz hızlı kilo kaybı ileri evre (metastatik) hastalığa işaret eder[cite: 1].
Tümörün salgıladığı biyolojik aktif medyatörlere bağlı olarak histolojik alt tiplere göre spesifik sendromlar gelişir[cite: 1]:
Akciğer kanseri semptomlarında histoloji eşleşmesi klinik açıdan kritiktir. Skuamöz hücreli karsinomda temel belirteç ektopik PTHrP bağımlı hiperkalsemidir[cite: 1]. Buna karşılık, nöroendokrin kökenli olan Küçük Hücreli Akciğer Kanserinde (KHAK) ise hormonal ve nöral antikor kaynaklı sendromlar (SIADH, Cushing Sendromu ve Lambert-Eaton Sendromu) evrensel olarak birer klasik soru kalıbıdır[cite: 1].
Hiç sigara içmeyen bireylerde görülen akciğer kanseri (LCINS), tütün ilişkili kanserlerden bağımsız bir antitedir[cite: 1]. Bu durumun prototipi, Doğu Asya kökenli, sigara içmeyen kadın hastalar olup; patolojide adenokarsinom histolojisi ve moleküler düzeyde EGFR mutasyonlarının baskınlığı ile karakterizedir[cite: 1]. Sürveyans ve klinik anamnezde bu popülasyon riski mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır.
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.