ADPKD, izole bir böbrek hastalığı olmaktan ziyade, polikistin-1 (PC1) ve polikistin-2 (PC2) proteinlerinin kardiyovasküler sistem dahil olmak üzere vücuttaki yaygın ekspresyonu nedeniyle sistemik bir hastalıktır. Kardiyovasküler hastalıklar, ADPKD hastalarında en önde gelen morbidite ve mortalite (ölüm) nedenidir. Uzman düzeyinde ADPKD kardiyak tutulumu anatomik, yapısal ve klinik olarak spesifik alt başlıklar altında incelenir.
Polikistin proteinleri, kalp kapakçıklarındaki kardiyak fibroblastlarda eksprese edilir ve bu proteinlerin fonksiyon kaybı, hücre dışı matrikste (ECM) anormalliklere yol açar.
Sol ventrikül hipertrofisi, ADPKD'de en sık karşılaşılan ve kardiyovasküler riski doğrudan artıran yapısal kalp değişikliklerinden biridir.
Prevalans ve Patofizyoloji: İleri evre kronik böbrek hastalığı (KBH) hastaları karşılaştırıldığında, ADPKD'si olmayanlarda %55 olan LVH oranı, ADPKD hastalarında %65'tir. Temel mekanizma, böbrek kistlerinin lokal iskemi yaratarak Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemini (renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS)) aktive etmesi ve erken yaşta ortaya çıkan hipertansiyondur. LVH, normotansif çocuklarda bile saptanabilmektedir, bu da kardiyovasküler hasarın çok erken başladığını gösterir.
Klinik Yönetim: Genç ve böbrek fonksiyonu korunmuş (eGFR >60) hastalarda uygulanan sıkı kan basıncı kontrolünün (hedef <110/75 mmHg - HALT-PKD çalışması) ve ilk seçenek olarak ACE inhibitörleri (ACEi) veya Anjiyotensin Reseptör Blokerleri (anjiyotensin reseptör blokeri (ARB)) kullanılmasının sol ventrikül kütle indeksini (LVMI) belirgin şekilde azalttığı ve gerilettiği kanıtlanmıştır.
ADPKD hastalarında genellikle rutin veya diğer nedenlerle çekilen bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) taramalarında sıklıkla asemptomatik perikardiyal efüzyonlar saptanır. Çeşitli çalışmalarda bu durumun genel popülasyona kıyasla çok daha yüksek bir oranda (%20 ila %35) bulunduğu görülmüştür. Sıvı miktarı bazen orta-ciddi boyuta ulaşabilse de, hastalarda bu efüzyonlar çok iyi tolere edilir ve son derece nadir kardiyak tamponad vakaları dışında klinik olarak hemodinamik bir probleme yol açmazlar; spesifik bir drenaj gerektirmezler.
İdiyopatik kardiyomiyopatilerin (dilatasyonlu, hipertrofik [%2.5] ve sol ventrikül non-kompaksiyonu [%0.3]) görülme sıklığı ADPKD hastalarında beklenenden biraz daha yüksektir.
Özellikle PKD2 mutasyonu taşıyan az sayıda vakada dekstrokardi, situs inversus totalis gibi lateralite defektlerinin yanı sıra, soldan sağa şantlar ve aort koarktasyonu bildirilmiştir (polikistinlerin silyer nodal akışı yönlendirmedeki rolüne bağlı olarak).
Uzman kılavuzlarına göre, her ADPKD hastasına rutin tarama ekokardiyografisi yapılması ÖNERİLMEZ. Ancak aşağıdaki risk faktörlerini taşıyan hastalarda ekokardiyografik değerlendirme (başlangıçta ve sonrasında aralıklı olarak) mutlaka sunulmalıdır:
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.