Yükleniyor…
Sirozda asit gelişiminin temelinde portal hipertansiyon (PHT) yatar. PHT, splanknik yatakta nitrik oksit (NO) ve diğer vazodilatatörlerin (karbon monoksit, endokannabinoidler vb.) artışına bağlı olarak splanknik arteriyel vazodilatasyona yol açar.
Bu durum efektif arteriyel kan hacminde (EAKH) azalmaya neden olur. Vücut bu hipovolemiyi kompanse etmek için baroreseptörler aracılığıyla vazokonstriktör ve antinatriüretik sistemleri (renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS), SNS ve ADH) aktive eder. Bu nörohümoral aktivasyon, böbreklerde yoğun sodyum ve su tutulumuna yol açarak asit formasyonunu başlatır.
Diüretik etkisini körelten ve renal perfüzyonu bozan nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAİİ)'ler KESİNLİKLE kullanılmamalıdır. Benzer şekilde, hipotansiyon yaratıp böbrek perfüzyonunu bozdukları için ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokeri (ARB)'ler asitli siroz hastalarında kontrendikedir.
Maksimum doz diüretiklere (400 mg/160 mg) rağmen kontrol edilemeyen veya diüretik ilişkili komplikasyonlar (hiponatremi, böbrek yetmezliği, HE) nedeniyle bu dozlara çıkılamayan durumlardır.
Geniş Hacimli Parasentez (LVP) ilk seçenektir. Ancak 5 litreden fazla sıvı boşaltıldığında, Parasentez Kaynaklı Dolaşım Disfonksiyonunu (PICD) önlemek için boşaltılan her litre asit başına 6-8 gram intravenöz insan albümini verilmelidir.
Akademik Not: Albümin sadece onkotik plazma genişletici değildir. Endotel disfonksiyonunu düzeltir, IL-6 ve VEGF gibi pro-inflamatuvar sitokinleri azaltır ve RAAS modülatörü etki gösterir.
Siroz dışı etyolojilere bağlı gelişen asit formlarının yönetimi, altta yatan spesifik patolojiye göre değişkenlik gösterir.
EpCAM ve HER2/neu gibi antijenleri hedefleyen Catumaxomab (anti-EpCAM x anti-CD3), intraperitoneal uygulamada asit kontrolünde oldukça etkilidir. Ayrıca VEGF hedefli Bevacizumab intraperitoneal veya sistemik kullanılabilir.
Amilaz > 1000 U/L ve protein > 3 g/dL (SAAG < 1.1) tanısaldır. EUS tanıda üstündür. Yönetimde öncelikle medikal tedavi (somatostatin/oktreotid ve TPN) denenir. Başarısız olursa ilk girişimsel seçenek ERCP ile transpapiller pankreatik kanal stentlemesidir.
PHT olmaksızın diyaliz hastalarında gelişen refrakter asittir. Yüksek protein ve düşük SAAG profiline sahiptir (kalp yetmezliği eşlik etmiyorsa). Kesin tedavi böbrek naklidir.
SAAG ≥ 1.1 g/dL PHT'yi %97 öngörse de; ağır hipoproteinemi ve şiddetli hipergamaglobulinemi varlığında tanısal doğruluğunu yitirir. SAAG < 1.1 g/dL olan non-portal hipertansif asitlerde, sıvı kolesterolünün >45 mg/dL olması, maligniteyi dışlamada/doğrulamada özgüllüğü %99'a çıkarır.
SBP profilaksisinde kullanılan florokinolonların (Norfloksasin), MDR Gram-negatif kökenlerin seçilmesine neden olduğu kanıtlanmıştır. Yüksek MDR riski olanlarda artık Rifaximin veya TMP-SMX alternatifleri ön plandadır.
Non-selektif beta-blokerler (NSBB), refrakter asidi olan, hipotansif (OAB < 65 mmHg) veya ciddi PICD gelişmiş hastalarda, kompensatuar kardiyak debiyi bozarak sürveyi kötüleştirebileceğinden kesilmeli veya dozu azaltılmalıdır. (Erken sirozda faydalı, son evrede zararlı).
PHT (HVPG > 10 mmHg veya varis) saptanırsa, KTA (sadece böbrek nakli) risklidir. Hastalar eş zamanlı Karaciğer-Böbrek Nakli (SLKT) açısından değerlendirilmelidir.
Kanlı asit için eritrosit ≥ 50.000 /mcL olmalıdır (malign asitlerin %20'sinde görülür). Pıhtılaşmış kanda TG ölçümünün değeri yoktur, ancak lenfatik obstrüksiyonda (şilöz) trigliserit > 200 mg/dL'dir.
Bu branşla ilgili çıkmış tüm YDUS soruları ve çözümlü vaka analizleri Premium abonelere özel.