Diyaliz (Renal Replasman Tedavisi)

Diyaliz hem akut böbrek hasarında hem de son dönem böbrek hastalığında (SDBH) gerekebilir. Akut hasardaki sürekli ve uzatılmış yöntemler Akut Böbrek Hasarı sayfasında; bu sayfa SDBH'de hemodiyaliz ve periton diyalizini anlatır. Tedavi seçenekleri hemodiyaliz (merkezde ya da evde), periton diyalizi (SAPD ya da SSPD) ve nakildir (Böbrek Transplantasyonu).

Hastalık Yükü (Harrison 22)

• ABD'de tedavi edilen SDBH'li hasta sayısı 800.000'i aşar; 2000'den bu yana prevalans, büyük ölçüde diyaliz sağkalımının uzamasıyla %65 arttı. Kaba insidans milyonda yılda 363'tür ve yavaşça düşmektedir.
• Yeni SDBH'nin önde gelen nedeni diabetes mellitustur (~%45); ~%30'u hipertansiyona bağlanır, ama hipertansiyonun neden mi sonuç mu olduğu belirsizdir. Diğerleri: glomerülonefrit, polikistik böbrek hastalığı, obstrüktif üropati. Afrika kökenli Amerikalılardaki fazlalığın bir kısmı yüksek riskli APOL1 alelleriyle ilişkilidir.
• SDBH olgularının azımsanmayacak bir kısmı, özellikle altta kronik böbrek hastalığı (KBH) varken, akut böbrek hasarı epizotlarından sonra gelişir.
• Ölüm en düşük Avrupa ve Japonya'da, diyalize erişimin kısıtlı olduğu gelişmekte olan ülkelerde çok yüksektir. Ölümlerin çoğu kardiyovasküler hastalık ve enfeksiyondandır; ileri yaş, erkek cinsiyet, diyabet, malnütrisyon ve altta yatan kalp hastalığı ölümü öngörür.
• ABD'de hastaların %80'inden fazlası merkezde hemodiyaliz alır. İki yöntemi karşılaştıran büyük randomize çalışma yoktur; çoğu bildiride sonuçlar benzerdir ve seçim çoğu kez kişisel tercih ve yaşam kalitesine göre yapılır. Periton diyalizi daha ucuz olduğu için yoksul ülkelerde daha sık uygulanır.

Diyalize Başlama

Diyalize başlama kararı tek bir sayıya değil, klinik tabloya dayanır. Üç kaynak aynı ilkeyi farklı vurgularla verir:

Zamanında nefroloji sevki; ileri planlama, erişimin açılması, tedavi seçenekleri hakkında eğitim ve hipertansiyon, anemi, metabolik asidoz ve sekonder hiperparatiroidizm dahil KBH komplikasyonlarının yönetimi için önerilir. Ayrıntı: Kronik Böbrek Hastalığı.

Hemodiyaliz, solütlerin yarı geçirgen bir membrandan difüzyonuna dayanır: metabolizma artıkları konsantrasyon gradyanı yönünde kandan diyalizata geçer. Buna ultrafiltrasyonun yarattığı konveksiyon eklenir: hidrostatik ya da ozmotik basınç suyu membrandan iter, su da solütleri sürükler ("solvent sürüklemesi").

▶ Tekrar oynat

• Difüzyonu belirleyenler: gradyanın büyüklüğü, membran yüzey alanı ve membranın kütle aktarım katsayısı (gözenekliliği, kalınlığı, solütün boyutu, iki taraftaki akım koşulları). Kan ve diyalizatın ters yönde (karşı akım) akması gradyanı en üstte tutar.
• Molekül boyutu: üre (60 Da) çok iyi temizlenir; kreatininin (113 Da) diyalizör klirensi, moleküler ağırlık farkı küçük olsa da üre klirensinin yaklaşık %20 altındadır.
• Fosfat: plazmadan hızla uzaklaştırılır ama hücre içi ve kemik bölmeleriyle dengelenmesi yavaştır; bu yüzden fosfat temizliğini asıl belirleyen haftalık diyaliz süresidir, ardından diyalizör verimi ve diyaliz öncesi fosfat düzeyi.
• Orta moleküller: eskiden B12 vitamini (1355 Da) ile tanımlanırdı; proteine bağlı olduğu için bugün β2-mikroglobulin (11.800 Da) kullanılır. Yüksek akışlı (high-flux) diyalizörlerle klirensi arttı, ama anürik hastada serum düzeyi belirgin yüksek kalır; β2-mikroglobulin birikimi diyalize bağlı amiloidozun nedenidir.
• Proteine bağlı solütler: yalnız serbest kısım geçebilir; uzaklaştırma hızı serbest konsantrasyona, proteinin boyutuna ve serbest kısmın yenilenme hızına bağlıdır.
• Yüksek verimli membran küçük solütleri iyi temizler (geniş yüzey; verim KoA üre ile ölçülür). Yüksek akışlı membran geniş gözenekleriyle büyük solütleri de uzaklaştırır. Suya geçirgenlik ultrafiltrasyon katsayısıyla (Kuf) belirtilir. Erişkin diyalizörlerinin yüzey alanı genellikle 1,5–2,4 m²'dir.
• Hemofiltrasyon ve hemodiyafiltrasyon: baskın mekanizma konveksiyondur ve molekül ağırlığına bağımlı değildir; geniş gözenekli membranla daha büyük molekülleri de uzaklaştırır. Kurgu, devreye ultra saf bir replasman sıvısı eklenerek yapılır. Randomize çalışmalar (CONTRAST, ESHOL ve Türk çevrimiçi hemodiyafiltrasyon çalışması) hasta sonuçları açısından çelişkili sonuçlar vermiştir.

▶ Tekrar oynat

A. Diyalizör ve Makine

• Diyalizör, kan ve diyalizat bölmelerini aynı anda çok yüksek akımlarla perfüze eden plastik bir haznedir; en yaygını içi boş lifli (hollow-fiber) tiptir: kan kılcal tüplerin içinden, diyalizat dışından akar. Günümüz membranlarının neredeyse tamamı polisülfon ve benzeri sentetik, "biyouyumlu" membranlardır; eski selüloz membranlar kompleman kaskadını etkinleştirirdi.
• Kan pompası akımı tipik olarak 250–450 mL/dk'dır (makinede 200–600 arası ayarlanabilir); herhangi bir anda vücut dışında yaklaşık 200–250 mL kan bulunur. Diyalizat ters yönde 500–800 mL/dk akar ve genellikle kan akımından 100–200 mL/dk fazla ayarlanır.
• Diyalizat tarafındaki negatif basınç (transmembran basınç) sıvı çekimini belirler; modern makineler hedef hacme ve seçilen ultrafiltrasyon profiline göre bunu kendisi ayarlar.
• Arter basıncı pompadan önce ölçülür; çok negatif değer olgunlaşmamış erişim, stenoz ya da yara dokusu, damar duvarına emme ya da uzun/ince iğneyi düşündürür. Ven basıncı kan erişime dönmeden önce ölçülür; yüksekliği ven çıkış stenozunu, kateterin ven ucunda pıhtıyı, erişimin boşaldığı doğal venlerde stenozu ya da hattın bükülmesini düşündürür.
• Güvenlik: hava tuzağı (hava embolisi), kan kaçağı dedektörü ve diyalizat iletkenliği. Kan kaçağı saptanırsa diyalizör değiştirilir, olası kontaminasyon için antibiyotik verilir.
• Diyalizör yeniden kullanımı ABD'de artık çok nadirdir (Harrison 22); yeniden kullanımda hücre hacmi ilk değerin %80'inin üstündeyse diyalizör geçer, kalıntı dezenfektan yanma, kaşıntı ya da alerjik reaksiyon yapabilir; bakteriyemi ve hepatit B'li hastalar dışlanır (CURRENT).

B. Diyalizat

C. Su: Görünmeyen Risk

Her seansta hasta 100–120 litre suyla temas eder. Şebeke suyu organik-inorganik maddeler, ağır metaller, eser elementler, bakteri ve endotoksin taşır. Arıtma sırası: 5 μm ön filtre → (sert suda) yumuşatıcı → karbon filtre (kloramin, klor, organik kirleticiler) → ters ozmoz ya da deiyonizasyon → mikrofiltreler. Bazı belediyelerin suya eklediği kloramin çok düşük düzeylerde bile hemoliz yapar. Standart diyaliz sıvısı bakteri ve endotoksinden arınmış değildir; ultra saf diyalizat daha az endotoksin içerir ve Batı Avrupa'nın çoğunda kullanılır.

▶ Tekrar oynat

• Arteriyovenöz fistül (AVF) tercih edilen kalıcı erişimdir: birincil ve ikincil açık kalma oranları greftten yüksektir. Bir arter vene bağlanır ve ven arterleşir (Brescia-Cimino: bilekte sefalik ven radiyal artere uç-yan); büyük iğnelerle (15–16 G) girilebilir hale gelir. Ancak açılan fistül yeterince olgunlaşmayabilir ya da erken trombozla kaybedilebilir.
• Yer sırası: bilekte radiyosefalik → diğer önkol primer fistülleri → dirsekte brakiyosefalik → transpoze brakiyobazilik ven fistülü; ilk fistüller baskın olmayan kola açılır. Bu sıra bir hastanın alabileceği fistül sayısını en üste çıkarır.
• Zamanlama: eGFR 30'un altına inince kalıcı erişime uygun venlere girişim yapılmaz; subklavyen kateter ve PICC'den kaçınılır; modalite konuşması başlar. Hemodiyaliz seçilirse fistül başlangıçtan en az 6 ay önce (olgunlaşmayı destekleyecek anjiyoplasti ya da yan dal bağlanmasına zaman kalsın), greft 3–6 hafta önce açılır. Ameliyat öncesi brakiyal ve radiyal arterler ile periferik venler Doppler ultrasonografi (USG) ile değerlendirilir; önceden juguler ya da subklavyen kateter takılmışsa santral venler de.
• Greft (genellikle politetrafloroetilen): ince venler ya da kolda belirgin obezite nedeniyle fistül açılamadığında. En önemli komplikasyonu, greft–ven anastomozundaki intimal hiperplaziye bağlı tromboz ve yetersizliktir.
• Kateter: tünelsiz santral kateter yalnız yatan hastada ve geçici; mümkün olan en kısa sürede tünelli kateterle değiştirilir. Tünel, ciltten bakteri geçişini azaltır. Tünelli kateter genellikle iç juguler vene, var olan ya da planlanan fistülün karşı tarafına takılır; ucun yeri radyolojik doğrulanır. Subklavyen venden kaçınılır: akım iyidir ama sık gelişen subklavyen stenoz aynı kolda kalıcı erişimi engelleyebilir; femoral kateterde enfeksiyon daha sık olabilir. Tüm seçenekler tükenmişse translomber ya da transhepatik yolla inferiyor vena kavaya girilebilir.
• Enfeksiyon: greftte ve özellikle kateterde fistülden çok daha sıktır. Kateter yalnız diyaliz için kullanılır, pansumanı yalnız diyaliz ekibi değiştirir.

Belirli bir alt sınırın üstündeki diyaliz dozu ölüm ve morbiditeyi azaltır. Doz bugün seans başına fraksiyonel üre klirensinden türetilir ve Sargent ile Gotch'un National Cooperative Dialysis Study analizlerinden beri kalite göstergesi olarak izlenir.

▶ Tekrar oynat

• Kt/V: K diyalizörün üre klirensi, t seans süresi (dakika), V üre dağılım hacmi (yaklaşık toplam vücut suyu; büyük ölçüde iskelet kasında). Dozu belirleyenler: kan ve diyalizat akımı, diyalizör özellikleri, vücut büyüklüğü, rezidüel böbrek işlevi, protein alımı, anabolizma/katabolizma ve eşlik eden hastalıklar (özellikle kalp yetersizliği).
• Ölçüm: ayda bir, seans öncesi ve sonrası BUN ile. Sonrası örnek standart yöntemle (akımı durdurma ya da yavaşlatma) alınmalıdır; resirkülasyon değeri belirgin bozar.
• Hedefler: üre azalma oranı (URR) >%65–70; haftada üç seansta verilen tek havuz Kt/V ≥1,2 (dengelenmiş değerde 1,05) — bunu verebilmek için reçetelenen Kt/V ≥1,3. Haftada üçten farklı programlarda standart Kt/V ≥2,0. Çoğu hasta haftada 9–12 saat, üç eşit seansa bölünmüş diyaliz gerektirir.
• HEMO çalışması: seans başına üre klirensindeki büyük fark ölümü değiştirmedi. Daha uzun seansların yararını düşündüren çalışmalar vücut büyüklüğü ve beslenme gibi etkenlerle karışıktır.
• Sık diyaliz: Frequent Hemodialysis Network'te haftada 6 merkez seansı, 3 seansa göre hipertansiyon ve hiperfosfatemi kontrolünü iyileştirdi, sol ventrikül kütlesini azalttı, öz bildirilen fiziksel sağlığı ve "toparlanma süresini" iyileştirdi; uzun dönem izlemde, hastalar sık tedaviyi sürdürmese de ölüm daha düşük bulundu (CURRENT). Evde sık noktürnal hemodiyalizi konvansiyonel tedaviyle karşılaştıran eş çalışmada sol ventrikül kütlesi ya da fiziksel sağlıkta anlamlı fark yoktu (Harrison 22).
• Uzun hafta sonu aralığı: ABD kayıtlarında 3 günlük aradan sonra ölüm ve kalp yetersizliği nedeniyle yatış anlamlı artar.
• Doz yalnız üre değildir: sıvı çekiminin yeterliliği, hiperkalemi, hiperfosfatemi ve metabolik asidoz kontrolü de değerlendirilir.
• Rezidüel böbrek işlevi güçlü bir sonuç öngördürücüsüdür: kontrast, nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAİİ) ve aminoglikozidden kaçınılır, kontrendikasyon yoksa ACE inhibitörü ya da anjiyotensin reseptör blokeri (ARB) kullanılır.

Evde ve Alternatif Hemodiyaliz

Ev hemodiyalizi ABD'deki hemodiyaliz tedavilerinin %1'inden azıdır, Yeni Zelanda gibi ülkelerde daha yaygındır; gündüz ya da akşam haftada 3–6 gün ya da gece 3–6 gece yapılabilir. Haftada üç kez evde hemodiyaliz alanlarda ölüm ve hastaneye yatış merkezdekilerden düşük bulunmuştur, ama bunun seçilim yanlılığından mı yöntemden mi kaynaklandığı belirsizdir. Gece sık ev hemodiyalizi sol ventrikül kütlesini azaltır, hipertansiyon ve fosfat kontrolünü iyileştirir; fosfat çoğu kez bağlayıcı gerekmeden normale iner.

Kronik volüm yükü hipertansiyon ve sol ventrikül hipertrofisine, dolayısıyla kardiyovasküler ölüme yol açar. Aşırı sıvı çekiminden doğan hipotansiyon ise tekrarlayan bölgesel duvar hareket bozukluklarıyla kardiyovasküler olayları artırır. Bu yüzden kuru ağırlık — hastanın en az antihipertansifle övolemik olduğu ağırlık — dikkatle ve yinelemeli belirlenir: kuru ağırlık yavaşça düşürülür, antihipertansifler azaltılır, sonra kuru ağırlık yeniden yumuşakça indirilir. Biyoimpedans (çok frekanslı olan daha doğru) çoğunlukla araştırmada kullanılır.

▶ Tekrar oynat

• Sıklık: hemodiyalizin en sık akut komplikasyonudur; seansların %30'una kadar görülür, diyabetlilerde daha sıktır.
• Mekanizma: diyaliz sıvıyı damar içinden hızla çeker; kan basıncını koruyan, damar dışından damar içine sıvı geçişidir. Seanslar arası büyük kilo artışı başlıca risk etkenidir; diyabetik nöropati, düşük ejeksiyon fraksiyonu ve diyastolik işlev bozukluğunda daha da önemlidir. Diğer etkenler: vazoaktif ya da otonom yanıt bozukluğu, ozmolar kaymalar, seans öncesi antihipertansif, düşük diyalizat sodyumu, yüksek diyalizat sıcaklığı, seansta yemek (splanknik vazodilatasyon), azalmış kalp rezervi.
• Ayırıcı tanı: kateterli hastada bakteriyemi ve erken sepsis (ampirik antibiyotik başlanır), aritmi, perikard tamponadı, hemoliz, diyalizör reaksiyonu, kanama, hava embolisi. Hipotansiyon kalp iskemisine ve erişim trombozuna yol açabilir. Fistül ve greftlerde erişimden şant nedeniyle yüksek debili kalp yetersizliği nadiren erişimin bağlanmasını gerektirir.
• Tedavi: ultrafiltrasyon durdurulur, kan akımı azaltılır; 100–250 mL izotonik salin ya da tuzdan fakir albümin verilir.
• Önleme: kuru ağırlığın dikkatli belirlenmesi; ultrafiltrasyon profili (başta daha fazla, sonda daha az); saatte 13 mL/kg'ı aşan sıvı çekiminden kaçınılması (kardiyovasküler ölüm dahil kötü sonuçlarla ilişkili); önce ultrafiltrasyon sonra diyaliz (ardışık); diyalizatın soğutulması (periferik vazokonstriksiyon); diyalizat kalsiyumunun artırılması; seansta ağır yemekten kaçınılması; aneminin düzeltilmesi; tuz ve sıvı alımının sınırlanması (yüksek seanslar arası kilo artışı epidemiyolojik olarak yüksek ölümle ilişkili).

▶ Tekrar oynat

Kardiyak Komplikasyonlar

• Ani kardiyak ölüm ve aritmiler hemodiyaliz hastalarındaki tüm ölümlerin yaklaşık %25'idir; 3 günlük aralıkta 2 günlük aralıktan sıktır (elektrolit ve volüm). İskemik kalp hastalığı, sol atriyum genişlemesi, sol ventrikül hipertrofisi ve kapak hastalıkları riski artırır. Akut aritmide hasta diyalizden ayrılır, doz SDBH'ye göre ayarlanarak standart protokolle tedavi edilir. Atriyal fibrilasyonda hız kontrolü beta bloker, dihidropiridin olmayan KKB, amiodaron ya da digoksinle (son ikisi böbreğe göre doz); antikoagülasyon randomize kanıt olmadığından tartışmalıdır (CURRENT).
• Perikardit: üremik perikardit diyalize başlamadan hemen önce ya da sonra görülür, düzenli diyalizle geriler. Diyalize bağlı perikardit diyaliz sırasında herhangi bir zamanda olur, yetersiz doza bağlanır ama her zaman yoğunlaştırmayla düzelmez. Plöritik, yatarak artan, oturunca azalan göğüs ağrısı; sürtünme sesi; ultrafiltrasyonla hipotansiyon. <100 mL efüzyon hemodinamik olarak önemsizdir; büyük efüzyonda diyaliz haftada 5–7 seansa çıkarılır ve heparinsiz yapılır (hemorajik perikardit riski); efüzyon >250 mL olunca, hemodinamik bozulma ani gelebileceği için cerrahi drenaj. Glukokortikoid ve NSAİİ genellikle etkisizdir.
• Huzursuz bacak sendromu: baldırda hareketle geçen rahatsız duyu; uyku bozar. Masaj, germe, egzersiz, sıcak ya da soğuk banyo; böbreğe göre dozlanmış benzodiazepin, dopamin agonisti ya da öncülleri.

Periton diyalizinde 1,5–3 litre dekstrozlu çözelti karın boşluğuna verilir ve genellikle 2–4 saat bekletilir. Atıklar hemodiyalizde olduğu gibi difüzyon ve ultrafiltrasyonun yarattığı konveksiyonla temizlenir; ama sıvı çekimini transmembran basınç değil çözeltinin hipertonisitesi (dekstroz) sağlar. Periton diyalizi süreklidir ama birim zamanda solüt temizliği çok daha düşüktür.

▶ Tekrar oynat

• Kinetik: net temizlik, boşluğa solüt ve su girişi ile boşluktan emilim arasındaki dengeye bağlıdır. Difüzyon zamanla azalır ve plazmayla dengelenince durur. Emilim periton kapillerlerinden ve lenfatiklerden olur. Periton solüt aktarım hızı kişiden kişiye değişir; peritonit, ilaçlar, pozisyon ve egzersiz etkiler.
• SAPD: günde 3–5 elle değişim, yatarken verilen ve gece boyu kalan bekletme. SSPD: genellikle gece, uyurken otomatik siklörle bir dizi değişim. Yetmezse SSPD'ye gündüz değişim(ler)i eklenebilir — ama bu hibrit programın yükü ağır olabilir.
• Periton eşitlenme testi (PET): kreatinin ve glukozun periton zarından aktarım hızını ölçer; hastalar düşük, düşük-ortalama, yüksek-ortalama ve yüksek taşıyıcı olarak sınıflanır. Hızlı (yüksek) taşıyıcılar glukozu çabuk emer, uzun gündüz beklemelerinde ultrafiltrasyon verimini yitirir, daha çok albümin ve protein kaybeder; kısa ve sık değişim, neredeyse her zaman siklör gerekir. Yavaş taşıyıcılar az sayıda değişimle iyi gider; büyük hacim, özellikle SAPD'de, klirensi artırır.
• Çözeltiler: değişen dekstroz konsantrasyonları; ağır protein-enerji malnütrisyonunda ya da yetersiz ultrafiltrasyonda amino asitli çözeltiler; ikodekstrin emilmeyen bir karbonhidrattır, dekstrozdan daha verimli ultrafiltrasyon sağlar ve SSPD'de "son dolum" ya da SAPD'de en uzun bekletme olarak tek değişimde kullanılır. En sık katkılar: kateterin fibrinle tıkanmasını önlemek için heparin, peritonitte antibiyotik, diyabette insülin.
• Kateter: yan delikli esnek silikon; genellikle iki Dakron kaff — kaffların çevresindeki skar kateteri sabitler, ciltten bakteri geçişini ve dışarı sızıntıyı önler. Kafflar preperitoneal düzlemde ve ciltten ~2 cm'dedir.
• Doz: en uygun doz bilinmiyor. Gözlemsel çalışmalarda daha yüksek üre ve kreatinin klirensi daha düşük ölümle ilişkiliydi, ama randomize ADEMEX çalışmasında üre klirensindeki görece büyük artış ölümü ya da komplikasyonları anlamlı azaltmadı. Rezidüel böbrek işlevi korunan hastalar iyi gider; teknik başarısızlık yıllar içinde artar ve periton zarı kapasitesinden çok rezidüel işlev kaybıyla ilişkilidir.

Komplikasyonlar

• Peritonit: genellikle değişim sırasında steril tekniğin bozulmasıyla. Tanım: periton sıvısında lökosit >100/mm³ ve en az %50 nötrofil — dekstrozlu ortamda bakteri hızla çoğaldığı için eşikler spontan bakteriyel peritonitten düşüktür. Ağrı ve bulanık diyalizat, sıklıkla ateş. En sık etken cilt kaynaklı gram pozitif koklar (Staphylococcus); gram negatif çomaklar daha az; antibakteriyel tedaviden sonra seçilmiş hastalarda mantar ve mikobakteri. Çoğu, etkene göre periton içi ya da oral antibiyotikle, çoğu kez yatışsız tedavi edilir. Hidrofilik gram negatif çomak (ör. Pseudomonas) ya da maya peritonitinde antimikrobiyal yetmez, kateter çıkarılır.
• Kateter ilişkili (tünel) enfeksiyonlar: bazısı lokal antibiyotik ya da gümüş nitratla, bazısı parenteral antibiyotik ve kateter çıkarılmasıyla tedavi edilir.
• Metabolik: periton zarından albümin ve protein kaybı (daha yüksek protein alımı gerekir); günde birkaç yüz kalori dekstroz emilimi → hiperglisemi ve kilo artışı; özellikle diyabetlilerde insülin direncinin diğer sonuçları, hipertrigliseridemi. Öte yandan potasyum ve fosfor sürekli uzaklaştırıldığı için diyet daha serbesttir.
• Rezidüel üremi: özellikle rezidüel böbrek işlevi az ya da hiç olmayan hastalarda.
• Akut böbrek hasarında periton diyalizi gelişmiş ülkelerde enfeksiyon riski ve birim zamanda düşük klirens nedeniyle nadiren kullanılır.

• Kardiyovasküler hastalık SDBH'de başlıca ölüm nedenidir; diyaliz hastalarında nakil sonrasından da yüksektir. Olası katkılar: ortak risk etkenleri (diyabet, hipertansiyon, ateroskleroz ve arteriyoskleroz), kronik inflamasyon, özellikle büyük seanslar arası kilo artışıyla hücre dışı volümdeki büyük dalgalanmalar, yetersiz tedavi edilen hipertansiyon, dislipidemi, anemi, distrofik (vasküler) kalsifikasyon ve seans sırasındaki kardiyovasküler dinamik değişiklikler.
• Statinler: 4D ve AURORA çalışmalarında LDL anlamlı düştü ama ölüm ya da kardiyovasküler olaylar azalmadı. Diyaliz hastalarını ve diyaliz gerektirmeyen KBH'lileri içeren SHARP'ta simvastatin-ezetimib majör kardiyovasküler olay ya da kardiyovasküler ölümü %17 azalttı. Çoğu uzman diyaliz hastasında kardiyovasküler risk profiline göre geleneksel koruyucu tedavileri (lipit düşürücü, aspirin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) inhibitörü, adrenerjik antagonist) önerir; risk böbrek hastalığı olmayanlardan bir büyüklük basamağından fazla yüksektir.
• sodyum-glukoz kotransporter 2 (SGLT2) inhibitörleri ve GLP-1 reseptör agonistleri SDBH'de kardiyovasküler riski azaltma amacıyla henüz resmi olarak çalışılmamıştır (Harrison 22).
• Diğer: yüksek enfeksiyon sıklığı, ilerleyici güçsüzlük ve kırılganlık, protein-enerji malnütrisyonu, bilişsel bozulma; β2-mikroglobulin amiloidozu.

Acil Diyaliz Endikasyonları — Neden Sayı Vermiyoruz?

Klasik "AEIOU" listesi (asidoz, elektrolit, intoksikasyon, volüm yükü, üremi) akılda tutmak için yararlıdır; ama kaynaklar eşik değer koymaz. KDIGO 2012: sıvı, elektrolit ve asit-baz dengesinde hayatı tehdit eden değişiklik varsa KRT acil başlanır; ağır hiperkalemi, ağır asidoz, akciğer ödemi ve üremik komplikasyonlar genel kabul görür, ama asidoz için kanıta dayalı pH ya da bikarbonat eşiği yoktur ve ABH'ye bağlı asidoz çoğu kez bikarbonatla düzelir. Salisilat, etilen glikol, metanol ve metformin zehirlenmelerinde diyaliz etken maddeyi de uzaklaştırır. Hiperkalemide potasyumu hücre içine kaydıran önlemler tükendiğinde fazla potasyum ancak diyalizle atılır.